Léčba diabetu(dieta,inzuliny,PAD)

DIABETES MELLITUS

-Je to častá porucha metabolismu sacharidů a také tuků a bílkovin.Choroba je způsobena nedostatkem hormonu inzulínu nebo jeho nedostatečným účinkem v tkáních.Onemocnění nemá stejnou příčinu ani stejný průběh.Charakteristickým biochemickým znakem je zvýšená hladina cukru v krvi=hyperglykémie.Druhotně bývá v moči=glykosurie.je to celoživotní onemocnění.Je léčebně ovlivnitelné,ale se sklonem k častým komplikacím.U nás jím trpí asi 8% veškerého obyvatelstva.

 

KOMPLEXNÍ TERAPIE

-dieta,-přiměřená svalová činnost,-Perorální AntiDiabetika,-inzulín

1)DIETA-musí krýt energetickou potřebu nemocného,u otylého diabetika se musí umožnit zhubnutí.Odhad energetické spotřeby u diabetika může být jen přibližný a teprve následné sledování ukáže,zda byl správný.Nejjednodušší způsob výpočtu vychází z toho,že potřeba energie na 1kg ideální hmotnosti u sedavého zaměstnání je 100-125kj,u lehce pracujícího 125-150kj,u těžce pracujícího 170-150kj.O správnosti odhadu energetické dávky rozhoduje váha a nikoli subjektivní údaj nemocného o pocitu hladu.Ve složení diety se dbá na dostatečný přívod bílkovin(kolem 1,5g na 1kg hmotnosti),nesmí být vysoký příjem tuků,nejvýše 80-100g.Sacharidy v dietě kryjí množství kj-uhlovodany:125/175/225/275/325/24hod,ve které vyjde odečtením energetické hodnoty diety-denní složení stravy_55%sacharidů(UV)30%tuků,15%bílkovin.I přes pestrost a plnohodnotnost diabetické stravy vadí některým nemocným,že se musí vzdát např.sladkostí,jsou již dietní výrobky které jim poskytnou náhradu.Nemocným,kteří se těžko vyrovnávají se zákazem nebo omezením cukru je možno povolit náhražková sladidla.Sacharin nebo Cyklamát nemají žádnou energetickou hodnotu,Sorbit a Xilit mají stejnou jako cukr

2)SVALOVÁ ČINNOST-nelze jí zajistit v nem. Proto hospitalizace není způsobilá k dobré kompenzaci DM

3)PERORÁLNÍ ANTIDIABETIKA=syntetické léky,které se podávají ústy a jsou vhodné k léčbě některých forem diabetu.používají se sloučeniny Biguanidů.-a)Deriváty sulfonylmočoviny stimulují tvorbu a uvolňování vlastního inzulínu tam,kde jsou částečně fungující beta-buňky langerhansových ostrůvků.-b)Biguanidy podporují účinek inzulínu v tkáních a mají i jiné příznivé účinky(omezují chuť k jídlu)Perorální antidiabetika jsou vhodná tam,kde nelze vystačit jen s dietou,redukcí tělesné hmotnosti a tělesnou aktivitou.V žádném případě nesmí terapie PAD napomáhat k nedodržování dietního režimu.Kombinují se i s inzulínem

–c)nyní nové preparáty THIAZOLIDINDI´ONY-působí na inzult.rezistenci,zvyšují využití vlastního inzulínu,je možné kombinovat s ostatními PAD

 

1)sloučeniny sulfonylmočoviny:-první generace:Dirastan,druhá generace:Minidiab,Maninil,Predian,Amaryl tbl

2)sloučeniny biguanidů:Metformin-má různé firemní názvy,hlavně u obézních s DM II.

4)INZULÍN-objev inzulínu znamenal zásadní změnu v prognóze diabetu.I když není možné tímto hormonem chorobu vyléčit,podařilo se velmi výrazně snížit úmrtnost na diabetické koma.

Objev:Banting+Best(1921)+Nobelova cena

Vývoj preparátů inz:A)zvířecí-hovězí+vepřový,krátkodobě působící se zinkem-každá aplikace=množství cizorodé bílkoviny

B)Chromatograficky čištěné-PUR

C)Chromatograf.čištěné+gelová filtrace=zvířecí-MONO komponentní=MONO

D)Humanní=bioinženýrství s kmenu Escherichia Coli,liší se jen pořadím 2 aminokyselin v molekule

1.prep.HUMALOG-POZOR:40 a 100j/ml,rychlejší nástup i odeznění účinky,malé riziko hypo. a hyperglykémie,zatím nejfyziologičtější náhrada

Dnešní humánní inzulíny

Jsou vyráběny v lahvičkách kdy 1ml=100j

 

INZULÍN-HM-R-krátkodobě působící nástup 1/2hod.délka trvání 6hod.odpovídá dříve prep. MONO-NEUTRAL

HM-NPH-prodlužený účinek,nástup hodina,délka trvání 15 hod.(dříve MONO-DEP)

HM-MIX 30-dlouhý účinek-je složen 30%HM-R+70% HM-NPH,nástup hodina,délka do 20hod(dříve MONO-ID)

Nový způsob léčby diabetika

A)princip inzulínové pumpy=kontinuální dávkovač,umožňuje aplikace mikrodávek

inzulínu podle zvoleného režimu inzulín aplikován pomocí kanyly,která je sterilně zavedena do podkoží.dávkovač má 5 rychlostí,aplikaci basální dávky během dne.Mezinárodně se tento způl.označuje.CSII=continous subkutánní insulin infuze)

Výhoda:Částečné uvolnění diab.diety,odpadá aplikace stříkačkou nebo perem,zlepšená kompenzace DM,snížení frekvence hypoglykemií,snížení celkové dávky inzulínu

Nevýhoda:nezvyk pacienta na nošení přístroje na těle riziko infekce,poškození inzul.pumpy,větší cena

B)Intenzifikovaný inzulínový program

-aplikace 3 a více injekcí inzulínu.Výrazně redukuje diabetickou neuropatii

Výhody:odpadá nošení pumpy,nižší cena

Nevýhoda:nutnost aplikovat inzulín 4x/den+přesněji dodržovat diab.dietu

 

Inzulínová pera-pro možnost trvalé kontroly DM mají pacienti spec.glukometr-diab.I-hradí pojišťovna,z kapky krve z prstu-stanoví glyk.kdykoli

 

2)Anemie

Chudokrevnost=anemický syndrom

Anemie je snížené množství hemoglobinu a zpravidla i červených krvinek pod dolní fyziologickou hodnotu.Má různé příčiny,ale stejné příznaky

Soubor příznaků společný pro všechny typy anemie:bledost kůže,spojivek,sliznic,malátnost,rychlá únavnost,nevýkonnost,postupně narůstající dušnost,zvláště při námaze,tachykardie,palpitace,pokles TK,z těchto příznaků nelze rozpoznat vlastní příčinu

Uzlinový syndrom

-zvětšení mízních uzlin je často první zjistitelnou známkou krevního onemocnění.Postiženy mohou být uzliny na kterémkoli místě,nejnápadnější je zvětšení uzlin na krku(podčelistních uzlin a uzlin kolem kývačů),v tříselné krajině a podpaží.Zvětšeny mhou být i uzliny uvnitř těla.-často bývá postižen celý svazek uzlin.Podle toho,jakým chorobným procesem jsou uzliny napadeny,je zvětšení bolestivé či nebolestivé,měkké či tvrdé,srostlé s okolím nebo volně pohyblivé.Postiženou uzlinu lze chirurgicky vyjmout a hystologicky vyšetřit.Často se také provádějí diagnostické punkce uzliny.Zdravá mízní uzlina je nezvětšená(velikosti hrášku na krku,v axile a třísle velikosti fazole)Při pohmatu nebolestivá,měkká,proti spodině volně pohyblivá

Zvětšení sleziny-splenomegalie

-zvětšení sleziny je častou známkou různých krevních chorob.a normálních okolností slezina nepřesahuje pod levý žeberní oblouk-tz. Že není hmatná

Krevní obraz

-k základnímu hematologickému vyšetření patří tzv.krevní obraz.V laboratoři se při tom stanovuje hemoglobin a hematokrit(dnes na automatech).Je-li některá z těchto 2 hodnot patologická,stanovuje se i počet červených krvinek,jejich diferenciální rozpočet a stanovení počtu krevních destiček.Souč.KO vždy vyšetřit hladinu Fe v séru

Normální KO:                        muži                             ženy

Hemoglobin:(g/l)                      160+-20                          140+-20

Hematokrit                              0,39-0,49                       0,35-0,43

Erytrocyty(x10na12   /l)             4,3-5,3                           3,8-4,8

Retikulicyty(předstupeň ery)            0,005                              0,002

Leukocyty (x10na9/l)                                      4 až 9

Destičky (x 10na9/l)                                      150-300

 

Zastoupení typu Leuko=Tyčky(neutrofilní), Segmenty(neutrofilní), Eozinofily, Monocyty, Lymfocyty

 

Vyšetření kostní dřeně:

Kostní dřeň k vyšetření získáme nejsnáze z nabodnutí hrudní kosti-sterna(sternální punkce).Sternální punkce se dělá v místním znecitlivění a při správném provedení je nebolestivá.Po nabodnutí dřeně se asi 0,5-1ml dřeně aspiruje do stříkačky.Obsah se pak rozetřena na podložní sklíčka,nátěr se barví  a mikroskopicky vyšetřuje.Vyšetření sternálního punktátu je nepostradatelné v diagnostice mnoha krevních chorob.

Anemie z nedostatku železa:

=sideropenická anemie

příčinou nedostatku železa je jeho nedostatečné přijímání potravou-vegetariáni,porušená resorpce,zvýšená potřeba železa v některých obdobích života(opakované porody v rychlém sledu,dospívání,některé inf.choroby),nadměrné ztráty železa z organizmu.Malý objem Erů-svědčí pro krvácení

Léčení anemií z ned.Fe je logické-chybějící Fe musíme doplnit.Podává se perorálně,i.v,i.m.K dispozici je mnoho různých preparátů,pokud pacient preparáty nesnáší musíme můžeme rychle doplnit objem erytrocytární masy transfuzí Ery-masy.Ta obsahuje velké množství Fe v transfundovaných erytrocytech

Perniciózní anemie

=zhoubná anemie-tak byla pojmenována v době kdy nebyla známa léčba,nyní je léčitelná dobře.

-je způsobena nedostatečnou sekrecí Castleho vnitřního činitele produkovaného žaludeční sliznicí.Mezi příčiny jeho nedostatečné sekrece patří atrofická gastritida,nedostatek  volné HCl v žaludeční šťávě a hlavně přítomnost autoprotilátek proti vnitřnímu činiteli-je považována za autoagresivní chorobu.Vnitřní činitel je potřebný pro vstřebávání vit B12 ve střevě.Při nedostatku vnitřního činitele se tento vit nemůže vstřebat a odchází nezužitkován stolicí.Vzniká avitaminóza.Protože tento vitamín je nezbytný při tvorbě červených krvinek v kostní dřeni,vzniká anémie.Časté jsou gastrointestinální potíže a nervové příznaky.Sdružení anémie s nervovými příznaky nazýváme NEUROANEMICKÝM SYNDROMEM.Bývá pálení jazyka,jazyk je vyhlazený a na jeho okrajích jsou drobné trhlinky.Typickou laboratorní známkou,je,že objem červených krvinek v periferní krvi je velký..Přesnou a okamžitou diagnózu určíme podle nálezu v kostní dřeni.Převládají tu nezralé formy erů tzv.megaloblasty.Perniciózní anemie je nejčastější megaloblastovou anemií.Pro stanovení dg je nutná sternální punkce a také stanovení hladiny vit B12 v krvi

Terapie:základním lékem je parenterálně podávaný vit. B12(i.m injekce).Účinnost léčby se určuje podle počtu retikulocytů v periferní krvi.Retikulocyty jsou důkazem obnovené krvotverby.Při léčbě vitaminem B12 se jejich počet rychle zvyšuje-vit B12 je třeba dodávat celoživotně-stačí 300gama i.m 1/měs

Chudokrevnost z útlumu krvetvorby v kostní dřeni=Pancytopenie

Chudokrevnost této skupiny je způsobena útlumem krvetvorby v kostní dřeni.Při útlumu může být poškozena tvorba všech složek krve tj.erytrocytů,granulocytárních bílých krvinek i trombocytů,jejichž nedostatek se pak objeví v periferní krvi=pancytopenie.Chudokrevnost z útlumu krvetvorby se tedy vyskytuje buď izolovaně(vzácně),nebo je současně provázena důsledky utlumené krvetvorby i dalších elementů.Dřeň může být utlumena různými chemickými látkami,léky,některými prudkými infekcemi,často se však příčina nezjistí=iidiopatickké útlumy.V  klinickém obrazu-se vedle známek anemie objevují i teploty , septický stav a krvácivé stavy=nedostatek destiček

Posthemoragická anemie-prudké náhlé krvácení ohrozí pacienta spíše snížením množstvím krve v krevním oběhu a hypovolemickým šokem než vlastní anemií.Při akutním krvácení je nutné především zabezpečit dostatečné množství obíhající tekutiny.Sestra se v praxi  často setká s chudokrevností při chronickém malém krvácení nebo po krvácení opakovaném.Bývá to např:při krváceních gynekologického původu,při krvácení hemeroidů,opakovaných krvácení z nosu.množství ztracené krve lze těžko odhadnout.Nejdůležitější se však ztráta Fe a jako takové se také léčí.Samozřejmě se musí zjistit a odstranit příčina krvácení.

Hemolytická anemie–vzniká tehdy,je-li fyziologická hemolýza vystupňována.Příčiny jsou různé.S vystupňovanou hemolýzou se setkáme při některých infekčních nemocech,často po požití některých léků.Častou příčinou hemolýzy je snížená odolnost samotné červené krvinky,např. při přítomnosti protilátek proti vlastním krvinkám nemocného=autoimunní hemolytická anemie

KLINICKÝ OBRAZ:u hemolytických anemií jsou  některé zvláštnosti.je to např: hemolytická krize s teplotou,zimnicí,bolestmi,někdy se šokem.Bývá stále zvětšena slezina.Typický je ikterus,protože v krvi je snížená hladina bilirubínu

Hemoblastózy-lze rozlišovat hemoblastózy myeloidní a lymfatické.Podle některých histologických projevů(maligní buňky zralé,buňky nezralé,chybně diferencované) a z toho vyplývajícího klinického průběhu se hemoblastózy dělí na akutní a chronické

Etiopatogeneze hemoblastóz je dosud nejasná