Jaterní cirhosa a její komplikace
Chronické jaterní onemocnění charakterizované nekrozou jaterních buněk, novotvořením uzlů ze zbylých hepatocytů a zvýšenou tvorbou vaziva. Výsledkem je přestavba jater včetně její cévní architektury, která vede k rozvoji portální hypertenze.
Etiologie: každé chronické jaterní onemocnění může skončit cirhozou
alkoholická hepatitida
toxická hepatitida např. po lécích
chronické virové hepatitidy typu B, C, D
autoimunitní hepatitida
primární biliární cirhoza (PBC)
primární sklerotizující cholangoitida (PSC)
metabolické choroby – Wilsonova choroba, nealkoholická steatohepatitida
kryptogenní
Klinika: dlouhodobě může být asymptomatická, náhodný nález při pitvě
kompenzovaná cirhoza – únava, špatné trávení, břišní dyskomfort,
bolestivost v pravém podžebří, meteorismus, říhání,
u žen hypomenorhea až amenorhea
snadná tvorba hematomů
dekompenzovaná – ikterus, ascites, krvácení z jícnových varixů, jaterní encefalopatie
hepatorenální selhání
Diagnostika: biopsie jater s histologickou verifikací cirhozy
anémie, snížený protrombin
zvýšený bilirubin, jaterní testy, obstrukční enzymy, snížený albumin, zvýšené
gamaglobuliny
UZ jater, CT jater, NMR, ERCP
gastrofibroskopie k průkazu jícnových varixů
Terapie: terapie základního onemocnění, které k cirhoze vedlo
terapie komplikací
Jaterní encefalopatie
Soubor psychiatrických a neurologických příznaků zapříčiněné poruchou metabolismu v játrech – odbourávání amoniaku
- stadium – poruchy spánku, chování, třes končetin
- stadium – zpomalené myšlení, letargie, změna osobnosti, poruchy řeči, ataxie
III. stadium – somnolence, stupor
- stadium – koma
Diagnostika: jednoduché testy
EEG
CT mozku k odhalení edému mozku
v biochemii zvýšený amoniak (ostatní patologie uvedeny u cirhozy)
Terapie: dieta s nízkým obsahem bílkovin
lactulosa, probiotika
antibiotika k střevní debacilisaci (bakterie vyrábějí amoniak, který nejsou schopna
játra zpracovat)
Ascites
Přítomnost tekutiny v dutině břišní.
Klinika: tlak v břiše, špatné trávení, zvětšení obvodu břicha, vzestup váhy, otoky kotníků,
častější močení v noci, žízeň
Diagnostika: UZ břicha – odhalí již 200–300 ml ascitu
punktát nutno vyšetřit biochemicky, mikroskopicky, mikrobiologicky
Terapie: restrikce tekutin na l,5l na den
omezení soli
diuretika
inhibitory aldosteronu – spironolakton
Ikterus
Žlutavé zbarvení kůže a sklér. V laboratořích vzestup bilirubinu. Nutno však vyloučit obstrukční ikterus – vzniká při blokádě žlučových cest nejčastěji kamenem, odhalí UZ nebo ERCP. Další typ ikteru je hemolytický, vzniká při hemolytické anémii – pokles hemoglobinu, hematokritu, vzestup nepřímého bilirubinu (tj. bilirubinu, který ještě neprošel játry, je jeho zvýšená nabídka).
Terapie hepatálního ikteru spočívá v léčbě základního onemocnění, které vedlo k cirhoze.
Portální hypertenze
Zvýšení tlaku ve vena portae, ke kterému dochází v důsledku cirhotické přestavby. Krev nemůže protékat játry, proto vytváří kolaterální oběh – spojky v oblasti jícnu a žaludku, rekta,
nebo břišní stěny. Spojky v jícnu vedou k tvorbě varixů, které mohou krvácet. Krvácení se projeví hematemezou nebo melénou.
Varixy v jícnu prokážeme gastrofibroskopií.
Terapie: urgentní stav, léčba na JIP s monitorací vitáních funkcí
podávání terlipresinu (Remestypu)
transfúze ery mas
ošetření jícnových varixů cestou gastrofibroskopie – sklerotizace varixů
Dalším důsledkem portální hypertenze je splenomegalie (zvětšení sleziny). V důsledku splenomegalie dochází k předčasnému odbourávání krevních elementů, který se projeví anémií, leukopenií a trombocytopenií. Při krvácení substituce erytrocytů a trombocytů, u leukopenie v kritických stavech možno aplikovat růstové faktory pro leukocyty.