Ischemická choroba srdeční a Hepatitis

1)

ICHS je velmi časté onemocnění,které postihuje stále mladší věkové skupiny.U mužu je 5xčastější než u žen a má různé klinické formy..Je způsobené nedostatečným přívodem kyslíku do srdečního svalu vzhledem k jeho potřebě,tím vzniká ischemie myokardu.Příčinou ischémie je vždy onemocnění věnčitých tepen-nejčastěji ateroskleróza.Věnčité tepny pak nepřivádějí do srdečního svalu potřebné množství krve.

 

Příčiny vzniku jsou dvě:

1)Stenóza věnčitých tepen.Toto zúžení je téměř vždy způsobeno aterosklerózou.Za funkčně významné se považuje zúžení průsvitu o více než 50%.Nedostatečné prokrvení srdečního svalu(ischémie) má za následek nedostatečný přívod kyslíku do myokardu,takže vzniká jeho hypoxie.Někdy může dojít až k úplnému uzávěru věnčité tepny nebo její větve.V takových případech je tepna obvykle uzavřena trombem,který nasedá na aterosklerotický plát.

–Protože se domníváme,že konečným uzávěrem koronární tepny je trombus,proto při AIM je jedinou léčbou trombolýza,která může uvedený trombus rozpustit

2)Spasmy koronárních tepen-je to krátkodobá křeč koron.tepny,může trvat několik sekund-minutu.Proběhne na zdravé koronární tepně nebo i na tepně skleroticky změněné.Po dobu spazmu je úplně zastaven krevní proud

 

Klasifikace ICHS

 

1)Arytmie při ICHS

Převodní systém srdeční:

Srdce si samo vyrábí rytmické vzruchy pro svou pravidelnou činnost.Za normálních okolností vznikají vzruchy v sinusovém uzlu(ve stěně pravé síně při ústí DDŽ)Za patologických okolností mohou nastoupit náhradní centra automacie.

 

Jako funkční označujeme takové arytmie,u nichž se neprokáže žádný org.původ.Setkáme se s nimi u lidí s labilní vegetativní nervovou soustavou,ale i u osob zcela zdravých-po větším množství kávy,překouření apod.

Většina arytmií má org.příčinu.bývá u různých onem. Srdce.Arytmie někdy vznikají i z mimo srdečních příčin.Bývá to při velkých ztrátách krve,poruchách vnitřního prostředí,nadměrné funkci štítné žlázy nebo předávkování digitálisovými preparáty nebo po betablokátorech

 

Respirační arytmie-vzniká kolísáním aktivity sinusového uzlu v závislosti na dýchání=při vdechu se srd.frek.zvyšuje,při výdechu se snižuje.je i u zcela zdravých lidí,neznamená nic patologického

 

Sinusová bradykardie-nižší než 50/min-u trénovaných sportovců,u zdravých lidí ve spánku,u snížené fce.štítné žlázy a při podávání některých léků(digitalisu,betabloktorů)

 

Sinusová tachykardie-vyšší než 100/min.

-při rozčilení,strachu,úzkosti,teplotě nebo jako kompenzační mechanizmus při hrozícím snížení minutového srdečního výdeje.Někdy se tachykardie objevuje v záchvatech=paroxysmální tachykardie-pokud by trvala dlouhodobě (několik hodin)-může dojít až k levostranné srdeční insuf.

 

Fibrilace síní

-část poruchy srd. Rytmu,způsobené pat. Tvořením vzruchů v ložiscích v oblasti síní.Může mít i záchvatovitý charakter.Funkčním důsledkem je,že se komory stahují rychle a nepravidelně.Hodně stahů je málo účinných a při tak neúčinném stahu se nedostává krev do periferie.Srdce se zbytečně a neúčelně zatěžuje.

 

Fibrilace komor

-Akce komor je chaotická a rychlá,ztrácí se kontrakční schopnost a výkonnost svaloviny,docházení k zastavování krevního oběhu.Tento stav bezprostředně ohrožuje život pacienta.-Ten upadá do bezvědomí,to je často provázeno křečemi.Pokud mu není poskytnuta účinná pomoc(kardopulmonární resuscitace+defibrilace)-umírá.Je to nejčastější příčinou náhlé smrti!!

 

Diagnostika Arytmií

-základním vyš. Je fyzikální a elektrokardiografické vyšet.Elektrokardiograficky jde arytmii potvrdit a navíc i zjistit o jaký typ jde.K zachycení arytmií během 24 hod slouží tzv. Holterovo monitorování

 

2)Akutní syndrom AP–Angina Pectoris

–nejběžnější forma ICHS,která se klinicky projevuje stenokardií.=Náhlá vniklá bolest na prsou charakteristického rázu,lokalizace i trvání.je způsobena nedostatečným přívodem krve do myokardu.Vyvolávajícím činitelem stenokardie bývá fyzická námaha nebo psychické zatížení.

Akutní infarkt myokardu

–závažné onem.Je způsoben ischemickou nekrózou určitého okrsku srdečního svalu.Podkladem patologicko-anatomických změn je ateroskleróza koronárních tepen a uzávěr některé větve koronární tepny trombem.Nekróza se hojí jizvou.Pokud postihuje celou tloušťku srd.svalu jde o transmurální IM-téměř vždy zanechává místní poruchu kontrakcí postižené části

Netransmurální infarkt se hojí také jizvou,ale bez funkčních následků.Většina infarktů postihuje svalovinu levé srdeční komory.

NÁHLÁ SMRT

-znamená úmrtí bez předcházejících příznaků nebo do jedné hodiny od okamžiku,kdy se objevily první symptomy.Asi 70%náhlých smrtí je způsobeno ICHS.Proto náhlou smrt počítáme mezi akutní formy ICHS.Nejčastější je fibrilace komor,srdeční zástava(=asystolie)

 

KARDIÁLNÍ INSUFICIENCE

-stav kdy srdce není schopno udržet KO na takové úrovni,která je nutná pro zajištění vitální potřeby 02,životně důl.org..Vlastní příč.je ned.výkonnost srd.svalu.Poněvadž je výrazný rozdíl mezi klin.příznaky selhání levého srdce a pravého srdce.rozdělujeme si insuf.didakticky jako by šlo o oddělené chor.stavy,které se týkají jen 1/2svalu srdce.

 

A-AKUTNÍ SELHÁNÍ LEVÉHO SRDCE

=ASTMA KARDIALE=EDEM PLICNÍ=

JDE  o náhlé selhání levé srd.komry,z těchto příčin:

-ICHS=nejčastější příčina

-neléčená hypertenze

-poruchy srd.rytmu

-vrozené nebo získané vad srd.chlopní

-záněty srd.svalu=endo-myo-perikarditis

 

B-selhání pravého srdce-podle průběhu:

B1=akutní selhání prav srdce=akutní plic.embolie

=vniknutí vmetku do plicní tepny nebo jejích větví,což vede k porušení krevního proudu.Vmetkem je nejčastěji trombus-krevní sraženina.Infarkt plic-je ischemická nekróza toho okrsku,který je závislý na trombem ucpané tepně.Funkční důsledky embolie do plicnice s následným infarktem plic jsou tím větší,čím větší větev plicní tepny je vmetkem uzavřena.Embolizace do plic je onemocnění velmi časté a velké opakované plic.embolizace ohrožují nem.na životě.

B2=chronické selhání prav.srdce

–jde o průběh pomalu se vyvíjející,často řadu let,bezprostřední ohrožení na životě tedy nehrozí,není srovnatelné s astma kardiale,

důvodem jsou nejčastěji chronické plicní choroby:

–chron.bronchitis,pokročilý emfyzém,léta probíhající TBC plic a často je důvodem ICHS,tento stav se pak prezentuje jako oboustranné selhání srdce

HLAVNÍ KLIN.PŘÍZNAKY PRAVOSTRANNÉ KARDIÁLNÍ INSUF:

-městnání krve v periferním žilním systému=výrazná cyanóza kůže,postupně narůstající otoky=podle zásady hydrostat.tlaku:postupující otoky DK-ascites-hydrothorax-současně bývá hepatosplenomegalie=výrazné zvětšení krve a slezina stagnující krví,s těmito příznaky se horší i dušnost,začínající při námaze,končící trvalou klidovou dušností

 

2)

Virový zánět jater=virová hepatitida

Je to časté infekční onemocnění s pestrým klinickým obrazem v akutním stadiu.Typickým příznakem je žloutenka=ikterus-proto se také někdy mluví o infekční žloutence.Jsou postiženy různé funkce jater a choroby často přechází do chronického stadia.

 

Infekční hepatitis-základní charakteristiky virových hepatitid

 

Virus hepatitidy A:lze dokázat elektronovým mikroskopem ve stolici infikovaného člověka již ke konci inkubační doby,v krvi je jen přechodně.Nezpůsobuje chronickou infekci ani nosičství.

Virus hepatitidy B:ten může v krvi přetrvávat velmi dlouho,někdy dokonce trvale.Malá část naší zdravé populace se vyznačuje celoživotním nosičstvím.Virus hepatitidy B má ve své slupce,na svém povrchu zvláštní antigen-ten se označuje zkratkou:HBsAg(Hepatitidy B Superficiální Antigen)

 

Epidemiologie:

1)Virový zánět jater typu A:Vyskytuje se na celém světě.V našich krajinách je největší výskyt na podzim a v zimě.Zdrojem nákazy je člověk,u nemocných koluje virus v krvi již v inkubační době,v akutní fázi onemocnění je i ve stolici.Nákaza se přenáší nejčastěji při přímém styku s postiženou osobou nebo prostřednictvím kontaminované vody(vodní epidemie)nebo kontaminovaných potravin.Onemocnění zanechává imunitu,neexistuje však zkřížená imunita mezi typem hepatitidy A a B.

2)Virový zánět typu B:-jeho přenos se uskutečňuje parenterální aplikací krve nebo krevních přípravků zhotovených z krve nemocných nebo nosičů.

Velké nebezpečí přenosu je v nedostatečně sterilních injekčních stříkačkách,jehlách a nástrojích pří různých výkonech ve zdravotnických zařízeních nebo mimo ně(diabetici při aplikaci inzulínu,narkomani).Byl prokázán i přenos krevní cestou

3)Virus C-přenáší se stejně jako virus B

 

Klinický obraz:

1)hepatitida A-Inkubační doba je různá,nejčastěji 30dní.Nejčastější je tzv.Akutní ikterická virová hepatitida.Ta začíná zvýšenou teplotou,únavou,tlakem pod pravým žeberním obloukem,nucením na zvracení.Část nemocných má bolesti ve svalech a bolesti drobných kloubů.Teprve potom se objeví ikterus.Nejdříve je viditelná na sklérách,pak i na kůži.Stav nemocného se při objevené žloutence zhoršuje.

Objektivně jsou zvětšena játra a slezina=hepatosplenomegalie.Jsou pozitivní tzv.funkční jaterní testy

Ikterické stadium trvá obvykle několik týdnů,pak žloutenka ustupuje,jaterní funkce se zlepšují,postupně zmizí i subjektivní potíže.

-hepatitida A může mít i jiné formy-poměrně častá je např.anikterická forma(hepatitidy bez žloutenky)

-jindy má akutní virový zánět jater velmi prudký průběh(=maligní hepatitis)-může vyvrcholit jaterní insuficiencí

2)hepatitida B-má mnohem delší  inkubační dobu-90dní.Klinický obraz je stejný jako u hepatitidy typu A.

Při laboratorním vyšetření se najde pozitivní HBsAg v krvi

Terapie: Pacient s akutní virovou hepatitidou se hospitalizuje na infekčním oddělení obvykle až do odeznění žloutenka a úpravy jaterních funkcí-u nás je hospitalizace povinná.

Dieta:je v prvních dnech převážně sacharidová(glycidová),medikamentózně se podávají vitamíny (včetně vit.K)

Moderní léčba hepatitidy B:Novým lékem je Lamivudýn(EPIVIR),1,lék podávaný per os,brání množení viru hep.b.Omezuje zánět jaterních buněk-potvrzeno zlepšením histologického nálezu-dochází k normalizaci jat.testů-denní dávka 100mg Lamivadýnu

 

Část nemocných,kteří prodělali akutní virovou hepatitidu,se vyléčí bez následků,u části přejde onemocnění do chronického stadia.

Následky virového zánětu jater

Posthepatický syndrom-je to označení pro soubor převážně  subjektivních potíží po odeznělé akutní hepatitidě A,bez organického postižení jater.Nemocní si stěžují na malátnost,únavu,nechutenství,nesnášenlivost tuků,tlak v pravém podžebří.Prognóza je dobrá,potíže většinou do jednoho roku po akutní hepatitidě A vymizí

Chronický zánět jater-je to onem.které trvá bez tendence ke zlepšení po dobu nejméně šesti měsíců.Vněkterých případech je to onemocnění benigní,v jiných případech jde o závažné postižení jater se sklonem k jaterní cirhóze.Takovéto nepříznivé stavy se označují jako chronická aktivní hepatitida.Rozlišení jednotlivých forem chronické hepatitidy je možné pouze podle histologického vzorku jaterní tkáně,která byla získána jaterní biopsií

 

Chronická hepatitis:-o této diagnóze mluvíme pokud po 6ti měsících po proběhlé HBV nebo HCV není tendence ke zlepšení

-probáhá ve dvou formách

1)Chronická hepatitis perzistjící-benigní běžné obtíže,charakteru post.hepat.syndromu=přetrvávající-únavnost,slabost,nechutenství,žaludeční dyspepsie,bolest v krajině jater,někdy i subikterus a zvýšení jaterních testů,zvláště při větší námaze.Prognóza je dobrá-do roky potíže postupně vymizí.

K potvrzení této lehké formy je nutné vždy provést necílenou jaterní biopsii+histologické vyšetření vzorku-dnes běžná ambulantní metoda.

Při této perzistující formě prokážeme v histologickém obraze pouze zánětlivé změny.Není tendence ke zhoršování.JT prokazují jen lehké stránky.

Ve většině  případů tato forma do roka vymizí

V horším případě přechází rovnou do Chronické aktivní hepatitidy-velmi těžké a

onemocnění.Potíže jsou podstatně větší,pacient je neschopný práce.Trvají vysoké hodnoty JT a v histologickém obraze při jaterní biopsii zjistíme ložiska nekrózy Jaterních buněk=příčina je přežívání viru HBV v jaterních buňkách.Někdy se přidává i autoimunní reakce-výsledkem je trvalá progrese a přechod rovnou do cirhózy jater kdy je funkční parenchym jater nahrazován zcela nefunkčním vazivem.

Terapie chronické akutní hepatitidy:-Jsou-li dyspeptické obtíže je nutná hospitalizace na interně,klid na lůžku,přísná jaterní dieta(=žlučníková+ -máslo,převaha sacharidů(mimo DM))

Zákaz alkoholu ve všech formách(ani pivo!!!)

Podle nových názorů se nepodávají kortikoidy,protože se předpokládá,že po nich může dojít ke zrychlenému množení viru

Základem léčby:   interferon=vysoce aktivní látka-může vyvolat řadu nežádoucích účinků(cefalea,horečka,artralgie,myalgie,depresivní nálada)

Podává se po dobu 6ti měsíců.Pokud není efekt je možno nasadit.Lamivudýn,který omezuje množení viru HBV-100mg/den=běžná dávka

Pouze pokud selhává léčba interferonem

 

Terapie chronické hepatitidy C-je velkým problémem,protože z akutní fáze přechází do chronicity 70% onemocnění

Podává se kombinace:   Interferon  3x týdně s.c

-ale i tak lze očekávat úspěch jen u 50% případů

Jaterní cirhózy

-asi třetina všech jaterních cirhóz  v našich zemích je následkem virového zánětu jater

 

Jaterní cirhóza je patologický proces postihující celá játra.Vyznačuje se přestavbou jaterní tkáně,tj. zánikem(nekrózou) části jaterních buněk a tvorbou vazivové tkáně v poškozených místech,fibrózou(=uzlovitá vazivová přestavba).Zachovalá jaterní tkáň může regenerovat.Přestavba jaterního parenchymu bývá často spojena s úchylkou objemu jater(játra zmenšena nebo zvětšena) a narušením základního cévního systému jater.

Etiopatogeneze:mimo cirhóz způsobených virovým zánětem jater

–chronický alkoholismus-za nebezpečnou se považuje několikerá pravidelná konzumace asi 60g čistého alkoholu/den,u žen 20g/den

–následky různých chorob

 

 

Klinický obraz:

Kompenzovaná jaterní cirhóza:nejsou potíže buď vůbec žádné(=latentní cirhóza-nemocný o ní vůbec neví),nebo jsou nevelké a nespecifické(nesnášenlivost některých jídel,únavnost,nevýkonnost,nechutenství,lehký dyspeptický syndrom)

 

 

Dekompenzovaná jaterní cirhóza:nemocný přichází k lékaři s různými subjektivními potížemi-celková slabost,únavnost.hubnutí,zvětšování břicha(ascites),otoky,krvácivé projevy,všimne si žloutenky

Při objektivním vyšetření zjistíme subikterus nebo ikterus,někdy ascites.

Charakteristickým příznakem u části nemocných jsou červené pavoučkové névy různé velikosti.Je zvýšená krvácivost-najdeme petechie (zejména na horních a dolních končetinách),ale i rozsáhlé podkožní hematomy.U některých forem cirhózy,v důsledku retroaktivních vazivových procesů,jsou játra pod hranicí normální velikosti(malá svraštělá játra),jindy jsou naopak zvětšena.Častým nálezem je zvětšená slezina=splenomegalie

Nejčastější příčinou smrti u dekompenzované jaterní cirhózy je kóma a krvácení z jícnových varixů.Při krvácení do trávicího ústrojí u cirhorika musíme myslet na možnost krvácení z peptického vředu,jehož frekvence je u těchto nemocných častá.Po mnohaletém průběhu jaterní cirhózy je častou komplikací primární rakovina jater,na kterou u nás umírá více něž třetina cirhotiků

 

Komplexní terapie:

Nejdůležitějším předpokladem terapie jaterní cirhózy je včasná diagnóza.Ta umožní nutné úpravy celkové životosprávy pacienta,vyloučení nadměrné fyzické zátěže a absolutní zákaz alkoholu v jakékoli formě.

Základem jaterní diety je dostatek bílkovin(záleží však na kompenzaci cirhózy),omezení tuků,zvláště přepalovaných,zákaz ostrých a dráždivých koření a dostatečný přívod vitamínů v podobě čerstvého ovoce a zeleniny.

Léčebný efekt různých léků,které mají příznivě ovlivnit jaterní funkce (hepatoprotektiv,hepatotonik)nebyl spolehlivě prokázán.Kortikoidy a imunosupresíva (azathioprin)se mohou uplatnit u jaterní cirhózy,která prokazuje dlouhodobě známky aktivity procesu.