– endoskopie – z řeckého endon = uvnitř + scopein = pozorovat

– je to vyšetřování vnitřku dutých orgánů a tělesných dutin přímým pohledem pomocí optických přístrojů, kterým říkáme endoskopy

– má význam diagnostický i terapeutický

– do dutin se endoskop zavádí přirozenými otvory (např. ústy, konečníkem, močovou trubicí), nebo otvory uměle pro tento účel vytvořenými (laparoskopie, mediastinoskopie)

 

– jednotlivé metody se nazývají podle toho, který orgán vyšetřujeme,

např. žaludek – gaster => gastroskopie, tlusté střevo = colon => koloskopie

– někdy se používá i označení fibroskopie (fibra = vlákno) – u většiny používaných endoskopů je obraz z nitra orgánů veden svazkem jemných skleněných vláken, u starších přístrojů byl používán systém optických čoček

 

– moderní endoskopy jsou ohebné a jejich konec je ovladatelný ve dvou rovinách, takže tzv. slepá místa ve vyšetřovaných orgánech jsou omezena na minimum

– výhodou je, že během vyšetření je možno provést cílenou biopsii – pod kontrolou zraku => histologický rozbor odebrané tkáně => stanovení správné diagnózy

– umožňuje přímý, barevný pohled, možnost pozorování i povrchních, nebo malých změn

 

– endoskopické vyšetřovací metody nahrazují do značné míry RTG, které však stále v některých případech zůstává důležitou vyšetřovací metodou

 

• endoskopie horní části trávicí trubice

– vyšetření jícnu, žaludku a duodena

– indikací jsou podezření na onemocnění těchto orgánů

– příprava: nemocný musí být na lačno => od půlnoci nejí, nepije, nekouří

– v některých případech se aplikuje premedikace před, nebo během výkonu

 

• endoskopická retrográdní cholangiopancreatikografie = ERCP

– jde o nejpřesnější zobrazovací metodu žlučových cest a pancreatických vývodů

– provádí se tak, že se duodenoskopem lokalizuje Vaterská papila (vyústění žlučových cest a pancreatického vývodu) => pak se provede sondáž obou vývodů a žlučové cesty a vývod pancreasu se naplní RTG kontrastní látkou => podrobné posouzení stavu těchto vývodných cest na monitoru, nebo RTG snímku

 

• koloskopie (kolonoskopie) – endoskopické vyšetření tlustého střeva

– vzhledem k anatomickým poměrům je provedení tohoto vyšetření náročnější

– zátěž pro  nemocného => příprava před vyšetřením – obvykle 3 dny před plánovaným vyšetřením má nemocný přísný dietní režim a den před vyšetřením musí vypít 3 – 5 l speciálních projímavě působících roztoků

 

• rektoskopie – endoskopická vyšetřovací metoda, která užívá ještě rigidní (= neohebný) přístroj (kovový, nebo plastový), který lze zavést do konečníku max. do vzdálenosti

30 cm, toto vyšetření lze provést téměř kdykoliv, bez speciální přípravy, technicky je

jednoduché

– k diagnostice hemoroidů

 

 

• operativní endoskopie – široké využití, zejména v gastroenterologii

– endoskopickou cestou přes bioptický kanál a zvláštními nástroji lze provádět různé operativní výkony

 

– endoskopické stavění krvácení – první opatření při krvácení z horní části trávicí trubice

– umožňuje především přesné určení zdroje krvácení a současně lze speciální jehlou provést aplikaci speciálních roztoků, které krvácející cévu uzavřou

– umožňuje ošetřit i velké zdroje krvácení, např. jícnové varixy

 

– endoskopické odstraňování cizích těles – z jícnu a ze žaludku

– při náhodném, nebo úmyslném (psychopati) spolknutí cizího tělesa

– široké spektrum předmětů, které je možno spolknout – mince, drobné předměty až po špendlíky, žiletky (zabalené do chleba)

– díky tomuto postupu se nemusí těleso operativně odstranit (otevření dutiny břišní a žaludku)

 

– endoskopická polypectomie – snesení polypů (výrůstky  na sliznici velikosti hrášku, třešně i větších), které obsahují různorodou tkáň

– polypy tvořené žláznatou tkání = adenomy je nutné odstranit

 

– endoskopická papilotomie – protětí Vaterské papily zvláštním nástrojem – papilotomem

=> umožnění spontánního odchodu kamenů ze žlučovodu, nebo jejich vyjmutí speciálním nástrojem

– papilotomie se provádí také pro snazší zavedení endoprotéz (plastové, nebo trubičky spletené ze speciálních drátků) => překlenutí místa ve žlučových cestách nebo pancreatickém vývodu, které je zúžené nádorem nebo jizvou

 

☺ tenké střevo se endoskopicky vyšetřuje jen výjimečně

– pro získání bioptické částice ze vzdálenějších úseků tenkého střeva při jeho difúzním postižení se používá necílená biopsie tenkého střeva

– provádí se pomocí zvláštní bioptické kapsle, kterou se odebere drobná částka střevní sliznice k mikroskopickému a histochemickému vyšetření (stanovení přítomnosti trávicích enzymů ve sliznici)

– zavádí se pod RTG kontrolou

 

• endoskopická ultrasonografie – metoda, při níž se kombinuje endoskopické vyšetření s vyšetření ultrazvukem (ultrasonografie)

=> ultrazvuková sonda se zavede pomocí endoskopu až k postiženému orgánu => lepší rozlišení v určitých oblastech

– k vyšetření v oblasti horní části trávicí trubice a slinivky břišní, či prostaty – endoskopie přes rectum

 

• laparoskopie – endoskopické vyšetření dutiny břišní

– laparoskop se zavádí břišní stěnou a umožňuje prohlédnutí orgánů dutiny břišní, někdy může být spojena s cílenou biopsií

– touto technikou lze provádět i některé operační výkony (např. laparoskopická cholecystektomie) => několik otvorů, jimiž se do dutiny břišní zavedou nástroje, zdroj světla a kamera spojená s televizní obrazovkou a videem

 

 

 

 

• mediastinoskopie – endoskopická metoda sloužící k přímému pozorování mezihrudí (mediastina)

– slouží k diagnostice nádorů plic a vyšetření zvětšených mízních uzlin v mediastinu

– mediastinoskop se zavádí kůží u horního okraje hrudní kosti (v jugulu)

 

• bronchoskopie (bronchofibroskopie – pomocí ohebného bronchoskopu)

– endoskopické vyšetření průdušek a odběr materiálu k dalšímu vyšetření

– u opakovaných zánětů DC, podezření na nádor, krvácení z DC (hemoptýza)

– umožňuje provést bronchoalveolární laváž (BAL) – k vyšetření, nebo léčbě

 

• cystoskopie – endoskopické vyšetření vývodných močových cest – močový měchýř, uretery

– cystoskop se zavádí přes močovou trubici

– umožňuje provést i některé léčebné výkony – odstranění polypů v močovém měchýři, při konkrementech

 

2b – pyelonefritis a onemocnění vývodných cest močových

 

 

VYŠETŘOVÁCÍ METODY

 

1, anamnéza – bezvadná

2, fyzikální vyšetření

=> otoky – vznikají z nízké bílkoviny v krvi = hypoprotrombinémie

=> hypertenze – zvýšený krevní tlak

 

Renin – umožňuje vznik angiotenzinu I, který se musí změnit na angiotenzin II – ovlivňuje cévy => zúží je => zvýšení krevního tlaku

– k přeměně je třeba ACE = angiotenzinkonvertující enzym

=> aldosteron – stahuje cévy

 

3, vyšetření moče – a, biochemické => bílkoviny, krev, cukr, aceton, bilirubin pH moče

– proteinurie, hematurie, bakteriurie

b, močový sediment – ery, leu, válce (odlitky kanálků – hyalinní (bílkoviny), nebo granulované (obsahuje odloupané epitelie z kanálků), bakterie, epitelie, soli

 

c, bakteriologický rozbor –  citlivost baktetrií

=> kvalitativní bakteriurie

1. colli < 10³ norma

< 10⁴ suspektní

< 10⁵ patologické

 

d, mycobacterium tuberculosis – jestli nemá TBC močových cest

e, příjem x výdej tekutin za 24 hodin => organismus je ohrožen dehydratací nebo hyperhydratací => rozvrat metabolismu => těžké změny v organismu, může vést až k úmrtí

clearence kreatininu

koncentrační pokus

 

4, zobrazovací metody

a, neinvazivní vyšetřovací metody

• RTG – nativní snímek
• sono ledvin
• CT ledvin

 

 

b, méněinvazivní vyšetřovací metody

• endoskopické vyšetření – cystoskopie až cystopyeloskopie – vyšetření močového měchýře až pánvičky ledvinné

 

c, invazivní vyšetřovací metody

 

• IVU – vylučovací urografie – RTG vyšetření, kdy se i.v. se podá jodová kontrastní látka (Ultrabil, Telebrix, Urografin), pozor na alergie
• renální arteriografie – vyšetření ledvinných tepen

– RTG za pomocí jodové kontrastní látky

 

• izotopová (dynamická) vyšetření – scintigrafie, nefrografie
• punkční biopsie ledviny – transthoracální punkce

– v mezižebří se píchne tlustou jehlou s mandrénem => zasune se punkční jehla => odebere se vzorek tkáně – 1 cm váleček => uloží se do formalínu => histologické vyšetření

 

5, vyšetření krve – FW, KO + diferenciál

– vyšetření vnitřního prostředí – ionty – Na, K, Cl…

– ASTRUP

– urea, kreatinin – budou zvýšené, kyselina močová

– při poruše metabolismu – Ca, P

 

– při podezření na autoimunní onemocnění => vyšetření imunokomplexů

– při zánětlivém onemocnění => CRP (C – reaktivní protein), ASLO (antistreptolyzin), CIK – cirkulující imunokomplexy – hlavně u glomerulonefritid

 

=> sledujeme dynamiku – zvýšení a snížení hodnot

– zvyšování => onemocnění se zhoršuje

– snižování => potlačení onemocnění

 

 

PYELONEFRITIS = INTERSTICIÁLNÍ NEFRITIS

 

– jsou to zánětlivá onemocnění dřeně ledvin, buněk tubulárního systému a vmezeřeného vaziva

 

– akutní onemocnění – většinou postihuje mladší ženy, obvykle infekčního původu

– chronická intersticiální nefritis – neinfekční zánětlivý původ

 

zánětlivé změny:

a, infekční původ – vniknutí infekce (do dřeně) vzestupnou cestou, krevní cestou, nebo přestupem z okolí

 

b, neinfekční – často mechanicky – obstrukce => špatný odtok moči, refluxem – návrat moče, nebo chronickým poškozením škodlivinami (např. Fenacetin – chemická látka obsažená v léku)

 

akutní intersticiální nefritis

 

– klinické stadium je velmi podobné akutní pyelitis

– většinou bývají jednostranné, bouřlivá zánětlivá reakce => třesavka, zimnice, horečka, bolesti v bederní krajině – na jedné straně, dysurie, polakysurie

– nedochází k poruše funkce ledviny

 

diagnóza: 1, anamnéza

2, fyzikální vyšetření – bolestivý úder na bederní krajinu

3, vyšetření moče – leukocytosa, bakteriurie, úlomky krystalů konkrementů, granulované válce, bakteriologické vyšetření => určení původce onemocnění

4, hemokultura

 

léčba: 1, klid na lůžku, eventuálně hospitalizace

2, dostatečné množství tekutin – urologický čaj

3, chemoterapeutika – Biseptol, Nalidixin, Furantoin

– když ATB tak podle citlivosti

=> např. Ampicilin, Oxacilin, Tetracyklin, Cefaclex, Cefalosporíny

=> řídíme se nálezem v moči

 

– každý zánět nutno bezvadně doléčit

– dlouhodobě podávat chemoterapeutika, po doléčení 3x vyšetřit moč za sebou

 

původce: Escherichia colli, Enterobacter, Staphylococcus aureus, gonokoky, chlamydie, plísně, mycobacteria

 

– u pacientů s mnohočetným myelomem nesmíme provést IVU => mohlo by dojít k selhání ledvin

 

chronická pyelonefritis

– chronické poškození tubulů a intersticia

– důvody stejné, jako u akutní, ale téměř vždy je způsoben chronický zánět Fenacetinem (antipyretikum, antineuralgikum, obv. V kombinovaných přípravcích – Mironal) => dlouhodobé podávání může vést k poškození ledvin – tzv. analgetická nefropatie

 

– chronické pyelonefritidy podmíněny metabolicky, např. urolitiázou, poruchou metabolismu purinů => DNA, porucha metabolismu vápníku => onemocnění příštitných tělísek

– u šťavelanových kamínků => souvisí s nesprávnou životosprávou

– u transplantovaných ledvin

– u dlouhodobé aplikace léků se zlatem, olovem, rtutí

– po ozařování, po úrazech

 

klinický obraz chronické pyelonefritidy:

– buď navazuje na akutní onemocnění, nebo se projevuje velmi nespecificky

– hypertenze arteriálního typu

– poškození renálních funkcí – snížení glomerulární filtrace, ledviny nejsou schopné tvořit koncentrovanou moč => má polyurii

– často chronicky dysurie

– v anamnéze pátráme po urolitiáze, TBC

=> KO, FW  – leukocytosa, vyšetření moče –leukocyturie, bakterie, úlomky krystalů konkrementů

=> vyšetření na bakteriologii

– Addisův sediment – zásadně převažují leukocyty

 

– snažíme se lokalizovat infikovanou ledvinu

 

léčba: ATB dle citlivosti

– snaha o dostatečnou diurézu

– dlouhodobé sledování a pravidelné vyšetření moče

– preventivní podávání malých dávek chemoterapeutik na noc po dobu 6 – 12 měsíců

=> všechna onemocnění doléčovat

 

– akutní i chronická glomerulonefritida i pyelonefritida mohou vést k selhání ledvin = RENÁLNÍ INSUFICIENCE

 

a, akutní

b, chronická

 

=> rozvíjí se klinický obraz urémie

 

definice: urémie je soubor klinických příznaků při pokročilém selhání ledvin

 

• příznaky z CNS – spavost, poruchy vědomí až koma, při edému mozku záškuby až křeče

– zrakové potíže, slabost, únava

 

• příznaky z GIT – nauzea, zvracení, bolestivé průjmy s křečemi => tzv. Treitzova colitis – zánět tlustého střeva z metabolických změn

– foetor uremicus – zápach z úst (je cítit po myšině, jako když něco tlí)

 

• kožní příznaky – cafe au lait [kafé ó lé] – barva bílé kávy, ukrutné svědění

 

• hypertenze arteriálního typu
• Kussmaulovo dýchání (snaha organismu vyrovnat metabolickou acidózu)
• uremické plíce
• vysoká hodnota K – nad 6 mmol/ l
• vysoká hladina urey nad 30 mmol/ l

– kreatinin nad 700 mmol/ l

 

• může se objevit anémie, epistaxe, zvýšená tvorba hematomů
• metabolická acidóza

 

příčiny akutního selhání:

1, toxické látky z vnějšku – exogenní – Au, Pb, Hg, Bismut

– otravy houbami

2, u mnohočetného myelomu – když provedeme IVU

3, podání inkompatibilní TRF erymasy

4, u syndromu zavalení – crash syndrom

=> dojde k rozdrcení velké části tkání => ledviny přehlceny myoglobinem

=> po velkých úrazech, rozsáhlých popáleninách, velkých operacích

5, trombóza ledvinových žil, nebo embolie ledvinových tepen

 

klinický obraz: oligurie až anurie s rychle se rozvíjejícím obrazem urémie

 

diagnóza:

1, anamnéza

2, fyzikální a pomocná vyšetření

 

léčba: obnovit funkci ledvin

=> JIP, trvá-li oligurie nebo anurie více jak 3 dny => dialýza – peritoneální, hemoperfúze, ledvinná přímo

 

 

– u chronického ledvinného selhávání

příčiny: jakékoliv onemocnění ledvin, může ji způsobit kterákoliv z příčin akutního ledvinového selhání + III. klinické stadium hypertenze

 

=> když pacient dlouhodobě není schopen vyprodukovat více jak 300 ml moči/ den

 

léčba: dialýza, transplantační program, v mezidobí léčba dle příčiny, podávají se kortikoidy, drží dietu – bohatá na aminokyseliny a vitamíny B, C, kyselinu listovou

– dostatek uhlovodanů

– 35 g bílkovin/ den – ve formě masa a vajec, tvrdé síry

– P x V – v rovnováze

– sledovat hladiny K, Na

– léčit hypertenzi a každou infekci

 

UROLITIÁZA = močové kameny a jejich přítomnost v dutém prostoru ledviny a vývodných cestách močových, vzácně v úretře

 

etiopatogeneze (co tvorbu působí):

1, všechny vrozené nebo získané deformace močových cest

např. rozštěp pánvičky, zdvojená pánvička, ureter, zdvojená ledvina

 

2, všechny důvody, které způsobují intersticiální nefritis

– reflux, opakovaná těhotenství, zadržování moči

3, infekce – bakterie, koky

 

4, metabolické poruchy – porucha metabolismu kyseliny močové => vznik močanů (tzv. urátové kameny), DNA

– porucha metabolismu kalcia – u onemocnění příštítných tělísek => vznik kalciových kamenů

 

5, nadměrná konzumace některého ovoce, zeleniny

– špenát, rebarbora, angrešt => vznik šťavelanů

 

6, nadměrná konzumace mléka a mléčných výrobků => vznik fosfátových kaménků

 

=> často jsou konkrementy smíšené – např. kalciumfosfátové…

 

klinický obraz urolitiázy:

1, nemusí mít vůbec žádné obtíže – zvláště velké konkrementy v pánvičce

– pak se najednou dostaví obraz akutního zánětu, nebo selhávání ledvin

 

2, malé konkrementy => renální kolika

– bolest v bederní krajině, propaguje se podél ureteru až do močového měchýře

– krutá kolikovitá bolest doprovázená dysurií a polakysurií, často s pocením, nauseou, zvracením

 

léčba: a, nekomplikovaná kolika – teplo, spasmolytika – Buscopan, Algifen, Buscolysin

– tekutiny v nadbytku

 

b, komplikovaná – když se konkremen zastaví a nepostupuje

=> hospitalizace => rozdrcení, odstranění kamene

– u velkých, nebo odlitkových kamenů => vynětí, někdy končí ztrátou ledviny

 

=> vyšetření moči => zjistit původ konkrementů

=> bakteriologické vyšetření

 

krev => biochemické vyšetření – hladina Ca + příslušný hormon příštítných tělísek, hladina kyseliny močové

 

léčba: 1, dostatečné množství tekutin

2, dieta s vyloučením potravin, které by mohly napomoci tvorbě konkrementů

3, řádná léčba metabolických poruch

 

 

Nádory ledvin

 

a, nezhoubné – jsou velmi vzácné

b, zhoubné – v dětském věku – nejčastěji Wilmsův nádor

– v dospělosti – Gravitzův nádor – po 40. roce věku nejčastěji

– vyskytuje se i v benigní formě

– je to tzv. nádor ze světlých buněk – vytváří uzly v kůře ledvin

 

projevy: 1, buď žádné obtíže, jen mikroskopická hematurie

2, netypické bolesti v bedrech + hematurie

3, únava, nechutenství, hubnutí

– horečky TT nad 38°C

– výrazná hematurie

– časné metastázy => kosti – nejčastěji, mozek, plíce, játra

 

diagnóza: 1, anamnéza

2, fyzikální vyšetření

3, pomocná vyšetření – vyšetření moče => hematurie různého stupně

– krev – vysoká FW

4, vyšetření ledvin – sono, RTG – nativní snímek, CT, arteriografie – ke zjištění polohy a prokrvení nádorového uzlu

– vyšetření ke zjištění metastáz => mozek, plíce, játra, kosti

 

léčba: nefrectomie + revize mízních uzlin, ozáření dalšího terénu, zajišťovací chemoterapie + aktinoterapie

 

nezhoubné nádory močového měchýře => adenomy

zhoubné => papylokarcinomy => dysurie – pálení, řezání, hematurie, bolesti za symfýzou, únava, nechutenství, hubnutí

 

léčba: konzervativní – ozařování, několik cyklů chemoterapie

– léčí se velmi špatně

 

 

 

 

 

GLOMERULONEFRITIDY

 

a, akutní

b, chronické

 

– zánětlivé onemocnění postihující glomeruly, většinou jsou to autoimunitní onemocnění, která navazují na bakteriální onemocnění, nejčastěji streptokoková

– tato onemocnění vyvolávají tvorbu imunokomplexů, které napadají stěny kapilár glomerulů => je více prostupná pro proteiny a erytrocyty (stěna se kvalitně znehodnotí)

 

klinický obraz: 2 týdny po onemocnění, nejčastěji streptokokovém, dojde k proteinurii a erytrocytourii bez větších obtíží, maximálně si pacient může stěžovat na větší únavu, nechutenství, bolesti hlavy

– někdy se objeví prchavé otoky víček, rukou, nebo bederní krajiny, zmenšené množství moče

 

=> proto je velmi důležité každé streptokokové onemocnění zakončit vyšetřením moče + FW

 

– po určité době se objeví další příznaky: hypertenze (vyšší diastola) arteriálního typu

– rozvíjí se oligurie až anurie s obrazem akutního selhání ledvin

– změny na očním pozadí

– proteinurie, erytrocytourie, hyalinní válce, hematurie

=> brzy dojde k anurii => obraz akutní renální insuficience

 

– akutní zánět může přejít do chronického stadia (a není rozpoznán) => těžké příznaky

 

léčba: 1, hospitalizace – velmi závažné onemocnění

2, klid na lůžku

3, dieta – omezení tekutin, udržet P x V – v rovnováze (ovocné šťávy)

– snížení příjmu bílkovin na 0, 5 g/ kg/ den

4, ATB – obvykle penicilinová řada

5, autoimunní onemocnění => kortikoidy, imunosupresiva

6, má-li hypertenzi => antihypertenziva

7, diuretika – Furosemid, Furon, Furantril, Moduretic, Hydrochlorthiazid

=> základní léky k léčbě hypertenze – antihypertenziva

 

8, streptokoková onemocnění obvykle recidivují

=> sanace ložisek => tonzilectomie, bezvadná úprava chrupu

=> léčba zánětů dutin – buď konzervativně – ATB (Pendepon, Penclen – dlouhodobě), nebo chirurgicky

=> dispenzarizace pacienta

 

9, u selhání ledvin => JIP => dialýza

– ATB – Penicilin – p.o., například Penclen, i.m., i.v.

 

– při aplikaci – může být alergie => nikdy nepodávat sama (musí být při tom lékař)

=> riziko anafylaktické reakce, u i.v. aplikace může končit fatálně

=> zjistit, zda není alergický – zeptáme se, anamnéza

 

– polosyntetické peniciliny – Oxacilin, Ampicilin

 

10, kortikoidy – Kortizon, Hydrokortizon – i.v., Dexametazon – tbl., Prednizon – tbl.

 

11, imunosupresiva – Imuran

 

 

glomerulonefritis chronica

 

– začíná klinicky nenápadně, z nepoznané, nebo nesprávně léčené akutní glomerulonefritidy

– může probíhat roky

– pak se náhle projeví hypertenzí, otoky, zhoršením ledvinových funkcí, velkou proteinurií a někdy tzv. nefrotickým syndromem

 

prevence a léčba: 1, chránit pacienta před jakoukoliv infekcí

2, chránit před prochlazením (aktivizace autoimunního procesu)

3, dieta

4, u snížené glomerulární filtrace snížíme přívod soli, zvláště má-li otoky a hypertenzi

 

diagnóza: 1, bezvadná anamnéza – opakované angíny, revmatická horečka, nesprávně (váhavě) diagnostikovaná onemocnění ledvin

– jestli trpí diabettem, má DNU, trpí systémovým onemocněním, zhoubným krevním onemocněním – plasmocytom

– jestli se léčí pro kardiovaskulární onemocnění

=> tato onemocnění mohou způsobit renální insuficienci, proteinurii, hematurii

– neurčité subjektivní obtíže, bolesti v bedrech, ne výrazné

 

2, při fyzikálním vyšetření si zvláště všímáme zvláště zánětlivých ložisek – stav mandlí, chrupu, opakované punkce dutin, dále jestli má otoky

– jestli má ascites, nebo hydrothorax

 

3, laboratorní vyšetření – moč – proteinurie, erytrocyty, mikro až makroskopická hematurie

 

krev – Na, K, urea, kreatinin, kyselina močová

– celková bílkovina, imunoglobuliny, cholesterol, lipidy, KO, FW

 

4, funkční vyšetření – glomerulární filtrace, clearence kreatininu, koncentrační pokus

 

5, pomocná vyšetření – nativní snímek ledvin, sono ledvin, CT

– scintigrafie – izotopová nefrografie – vylučování izotopu => zobrazení funkce ledvin

 

– renální biopsie – stav jednotlivých nefronů, cév

 

NE – vyšetření kontrastními látkami => nadměrné zatížení ledvin

 

– vyšetření protilátek proti membránám glomerulů, CIK (cirkulující imunokomplexy), specifické imunoglobuliny

 

– vyšetření srdce – při selhávání levé komory

 

 

 

KOMPLEXNÍ PÉČE O GLOMERULONEFRITIDU

 

1, bezvadně diagnostikovat a doléčit akutní glomerulonefritis

2, sanace = vyčištění zánětlivých ložisek

3, chránit pacienta před infekcemi – dlouhodobé podávání ATB

– vyvarovat se prochlazení, omezit fyzickou námahu, dodržovat určitý režim – když jsou epidemie (chřipky), vyvarovat se davů

4, snížit množství bílkovin ve stravě

– u hypertenze a otoků omezit sůl, jinak neomezujeme

 

5, farmakologie – dle typu glomerulonefritidy

• kortikoidy – Prednison
• imunosupresiva – Imuran
• cytostatika – Cyklofosfamid

 

=> u diabetické glomerulopatie – antiagregancia, antikoagulancia

 

=> hyperurikémie – zvýšená hladina kyseliny močové v krvi – Alopurinol, Milurit

 

NEFROTICKÝ SYNDROM

 

– je to patologický stav, který je charakterizovaný seskupením těchto příznaků:

1, masivní proteinurie

=> hypoproteinémie – málo bílkovin v krvi

=> hyperlipidémie – zvýšené množství tuků

 

2, otoky

=> zvýšená hladina sodíku

=> ascites, hydrothorax až hydroperikard

 

a, primární – při všech formách postižení glomerulů

 

b, sekundární – ledviny jsou postiženy v důsledku jiných onemocnění

 

např. chronické infekce, DM, TBC, hepatitis B, nebo bakteriální endokarditida, lepra, syfilis, po užívání některých léků – zlato (podávalo se u revmatoidní artritidy), bismut

 

– u zhoubných onemocnění – plasmocytom, bronchogenní karcinom, Ca mammy, alergická onemocnění -–po různých hmyzích, nebo včelích štípnutích, uštknutí hadem

– trombózy ledvinových žil, nebo chronická insuficience pravého srdce

 

diagnóza: 1, anamnéza

2, fyzikální vyšetření – pohled – otoky

3, moč a krev – Na, K, urea, kreatinin

– celková bílkovina – hladina albuminů a globulinů, lipidy, cholesterol

– základní vyšetření, jestli není diabetik

4, renální funkce – clearence, glomerulární filtrace

5, vyšetření srdce – hypertenze

 

léčba: dle promárního onemocnění – co k nefrotickému syndromu vedlo

 

– dieta – hradit ztráty proteinů => zvýšit množství bílkovin a snížit množství soli

– diuretika kalium šetřící – vyplavují sodík, šetří kalium

– při hypertenzi => hypotenziva

– intenzivní vyhledávání všech infektů, nebo jejich ložisek

 

 

ONEMOCNĚNÍ VÝVODNÝCH CEST MOČOVÝCH

 

=> záněty – cystitis, cystopyelitis, pyelonefritis

 

akutní cystitis

– začíná prochladnutím, infekce se dostává vzestupnou cestou do močového měchýře, častější u žen (krátká uretra, gravidity, zadržování moči)

– může ji způsobit jakýkoliv mikrob

 

klinický obraz

– tlak za symfýzou, dysurie (bolestivé močení, nucení na močení), polakysurie (časté močení)

=> pocity tlaku, dráždění, nucení na močení

 

anamnéza

vyšetření moči => bakteriurie, leukocyturie, vzácně erytrocyty – u hemoragických cystitid

 

léčba: teplo na břicho, klid na lůžku, dostatečné množství tekutin – slabý urologický čaj, za den 2 – 2,5 l, ne více (negativní vliv na žaludek)

– chemoterapeutika – při masivním zánětu  – Furantoin – 5 dní (vyvolává zvracení, zapíjet mlékem), někdy Biseptol

– cystitidy mají sklon recidivovat, přecházejí do chronického stadia

 

Zánět ledvinné pánvičky – pyelitis acuta

– často spojená s cystitidou = cystopyelitis

– obvykle postihuje mladé ženy

 

– způsobuje ji nákaza: a, vzestupnou cestou

b, přestup z okolí

c, krevní cestou

 

– nejčastěji Escherichia colli, Klebsiella, Proteus, Stafylokoky, Streptokoky, TBC, gonokoky, plísně

 

klinicky se projeví: 1, celkové příznaky – únava, nechutenství, nauzea

– bolestmi, většinou na jedné straně v bedrech

– vzestup teploty, často třesavka a zimnice

2, polakysurie, dysurie

 

diagnóza: 1, anamnéza – žena, těhotná, recidivující infekty

2, fyzikální vyšetření – výrazně bolestivý poklep na příslušnou bederní krajinu

3, v moči masivní bakteriurie, leukocytourie, erytrocyty ojediněle

– nízká proteinurie (ovlivnění leukocyty)

4, nativní RTG

5, sono – rozšířený dutý systém – pánvička

6, moč + sediment

kultivace + citlivost => bakteriologické vyšetření moči

 

léčba: 1, klid na lůžku

2, antipyretika, ATB dle citlivosti

3, dostatek tekutin – urologický čaj

4, dostatečně dlouhodobě – Furantoin na noc 1 tbl.

=> při horečce, schvácenosti hospitalizace (může přejít v pyelonefritidu)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

6 a – Krvácení u interních chorob

 

– krvácení může být do kůže, sliznic, orgánů a dutin

– příčinou je buď poranění (úraz), nebo různé patologické stavy

 

krvácení do kůže

• petechie – drobné tečky o velikosti špendlíkové hlavičky
• purpura – nahromadění petechií
• hematom – rozsáhlý, uzavřený krevní výron v hlubších tkáních (podkoží, svaly)
• sufuze – rozsáhlejší, splývající krvácení do kůže
• ekchymoza – menší krvácení do kůže nebo sliznice

– skvrnkovitý charakter

 

• sugilace – plošná krevní podlitina

 

epistaxe – krvácení z nosu

– má mnoho příčin, často jde jen o nezávažné krvácení při drobných místních poruchách (zejména u dětí)

– může však provázet i řadu onemocnění – krve, ledvin, těžkou hypertenzi, nádory, infekce…

– snížený počet krevních destiček, trombocytopatie, úraz, poranění sliznice

 

– malé krvácení se staví přitlačením nosních křídel k přepážce, trvající větší krvácení se staví na ORL – tamponáda (zavedení tamponů do dutiny nosní – většinou zpředu, poř. z hltanu), která se ponechává několik hodin

 

krvácení z dýchacích cest – hemoptýsis – vykašlávání nebo plivání krve z DC, ve sputu je však malá příměs krve

– v minulosti byla hlavní příčinou TBC (hemoptýsis její závažnou komplikací), dnes hlavní příčinou nádory plic – rakovina, někdy nemoci plic a srdce (např. chronický zánět průdušek, bronchiektazie, mitrální stenóza), virová onemocnění

 

hemoptoe – vykašlávání nebo plivání krve z dýchacích cest

– množství krve je větší – např. při ruptuře cévy

– poranění DC

 

sputum croceum – u pneumonie 3. Týden

 

krvácení z GIT

– jícnové varixy

– komplikace žaludečního, nebo duodenálního vředu – když dojde k porušení cévy ve stěně žaludku nebo duodena => vyžaduje rychlé vyšetření, protože silné krvácení může vést k šoku

– záněty sliznice GIT, polypy, nádory, hemoroidy

– poranění

 

– enterorrhagie – čerstvá krev ve stolici – nenatrávená

=> krvácení z nižších oddílů GIT – krvácení ze střeva, zejména tlustého

– příčinou střevní záněty – proktokolitis, úplavice), hemoroidy

– déletrvající krvácení může být příčinou anémie

 

– meléna – natrávená krev

=> krvácení z vyšších oddílů GIT

 

krvácení z močových cest – u traumat, nádorů (Wilmsův), urolitiáze, glomerulonefritidě

 

krvácení u žen – menorhagie – zvýšené, silné krvácení v menstruační cyklus

metrorhagie – krvácení mimo cyklus

 

krvácení do kloubů, svalů – při koagulopatiích, nedostatku faktoru VIII (antihemofilický faktor) a IX (Christmas faktor)

– u hemofilie A, B

 

krvácení do CNS

– při trombocytopeniích, trombocytopatiích – porucha fce destiček, vrozené koagulopatie – hemofilie, získané koagulopatie – u poruch jaterních funkcí, předávkování antikoagulační léčbou

 

– vzácně může krvácet i při vasculopatiích (porucha stěny cévní)

– vrozená x získaná – při systémových onemocněních (dermatomyozitidy, po kortikoterapii)

 

krvácení do pericardu – při onemocnění srdce – AIM transmurální (ruptura stěny a tamponáda pericardu)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

7 b – REVMATICKÁ HOREČKA = FEBRIS REVMATICA

 

– celkové zánětlivé onemocnění, navozené beta hemolytickým streptokokem skupiny A

– postihuje pojivové tkáně – šlachy, chrupavky, svaly

– ve své klasické podobě se projevuje polyartritidou a carditidou

– závažnost onemocnění je dána změnami na srdci, které, narozdíl od příznaků kloubních, mohou být trvalé a progresivní („klouby líže, srdce hrýže“)

 

etiologie: po prodělání infekce streptokokem skupiny A a podle individuálních dispozic

=> hlavně u lidí, kteří jsou schopní dobře tvořit protilátky => vytvoří si protilátky proti streptokokům (vzestup ASLO) a pak si začnou vytvářet protilátky proti vlastním tkáním

 

– nepříznivé je, že přes vytvoření vysokého titru protilátek, má nemoc tendenci recidivovat, neboť nezanechává imunitu

 

– nejčastěji u osob s neléčeným streptokokovým onemocněním, bez ohledu na pohlaví, ve věku 5 – 50 let, obvykle však mezi 7. – 16. Rokem

 

– patofyziologie: jakmile začne organismus tvořit protilátky => způsobí reakci tkání – část vytváří tekutinu a v části tkání začnou vznikat tzv. Aschoffovy uzlíky, zvláště pak v myocardu a endocardu

 

– v dnešní době se již vyskytuje málo

 

– 15 – 20 dnů po prodělaném streptokokovém onemocnění se objeví prudká, migrující (= stěhovavá polyartritida) – např. postihne koleno, rameno, zápěstí => za 2 dny zase druhé koleno, druhé rameno, hlezenní kloub…

– je provázená únavou, malátností, mrazením a horečnatým stavem – až 40°C

– postiženy hlavně velké klouby => loketní, kolenní, hlezenní, zápěstní

 

vzhled: klouby mají všechny známky zánětu – rudé, oteklé, prosáklé, zduřelé velmi silně bolestivé => spontánně je pacient nehybný, někdy nesnese ani pokrývku, naříká při jakémkoliv pohybu

 

– při facies febrilis – je bledý!!! (ne červený)

 

=> nesmí se přehlédnout známky carditidy

=> sledovat příznaky! => denně pacienta vyšetřovat (poslech, počítat pulsy)

=> může se objevit první postižení endocardu – srdeční šelesty, tachykardie

– endocard patří k pojivovému systému – obaluje chlopně => zbytní, vytvoří se Aschoffovy uzlíky => drolení uzlíků, postižení hlavně mitrální chlopně – srůstá při okrajích => stenóza, insuficience

 

– může dojít k postižení myocardu i pericardu = pancarditis – může se ještě zkomplikovat výpotkem v pericardu = exudativní pericarditida

 

– může vzniknout chorea minor (tanec Sv. Víta)

– u starších lidí – erythema anulare, erytema nodosum

=> na bércích se objeví tuhé, červené, bolestivé infiltráty, připomínající hematomy

 

vyšetření: FW, KO, ASLO, CRP, ANF = antinukleární faktor

– moč + sediment

– RTG plic

– EKG

– echokardiografie

 

léčba: naprostý klid na lůžku (velká bolest kloubů, minimalizovat zátěž myocardu)

– po celou dobu aktivní nemoci jsou vysoké hladiny CRP, FW

 

léky: Natrium Kentrizicum, nesteroidní antirevmatika – Diclofenac, Ibuprofen

– vždy Penicilin – dlouhodobě – až několik let

– kortikoidy – Prednison – dle hladiny protilátek

– kardiotonika dle potřeby

– dříve se podávaly salicyláty

 

– po zklidnění onemocnění provádíme sanaci fokusů => jsou-li tonsily infiltrovány β – hemolytickým streptokokem => tonzilectomie

– bolestivé dutiny, zub s granulomem

=> zlikvidovat, vyčistit zdroj nových a nových streptokokových onemocnění

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

8 b – Nedostatečnost levého srdce akutní a chronická

 

– srdeční nedostatečnost je stav, kdy díky abnormální funkci není srdce schopné přečerpávat krev v míře potřebné pro funkci orgánů a tkání

– selhávání může být levostranné, nebo pravostranné, oboustranné je vzácné

– srdeční nedostatečnost může probíhat jak v akutní, tak i chronické formě

 

AKUTNÍ LEVOSTRANNÁ SRDEČNÍ NEDOSTATEČNOST (INSUFICIENCE)

 

etiologie a patogeneze: jde o náhlou poruchu levé srdeční komory, která vede k hromadění krve v komoře, zpětně v levé síni a následně v plicích (=> otok plic)

– dochází ke snižování množství krve přečerpané do velkého oběhu

– nejčastější příčinou je ICHS, především AIM, arteriální hypertenze, chlopenní vady levého srdce, myocarditida, kardiomyopatie

– akutní selhání levé komory u nemocného s dlouhodobým srdečním onemocněním je často způsobeno konkrétní vyvolávající příčinou – např. nepřiměřená tělesná zátěž, nebo infekce

 

klinický obraz: hlavním příznakem je těžká dušnost

– velmi často nastává náhlé zhoršení dušnosti v noci – ve formě záchvatu – tzv. paroxysmální noční dušnost => nemocný vyhledává polohu v sedě – zmírňuje se tím překrvení plic

– srdeční tep je většinou zrychlen, časté jsou arytmie

– na začátku je krevní tlak zvýšen, dojde-li v průběhu záchvatu k jeho poklesu => varovný signál

– končetiny jsou bledé a chladné, při progresi (zhoršování se) stavu cyanotické

– nemocný je zpocený

– obvykle vykašlává zpěněné sputum s příměsí krve

 

• ve vodorovné poloze vleže se zvyšuje žilní návrat a tím i nároky na práci levého srdce => dochází ke stagnaci krve v malém oběhu => překrvení plic a přestup tekutiny do plicních sklípků => plicní edém => život ohrožující stav

– projevy plicního edému: pacient je bledý, zpocený, neklidný, úzkostný, dušný, zpočátku poslechově slyšíme vlhké přízvučné i nepřízvučné chropy => přechází v tzv. orální chropy – slyšíme jak huhlá, chroptí, kašle – narůžovělé, zpěněné sputum

– „topí se ve vlastní tekutině“

 

diagnóza: anamnéza – dobrým anamnestickým údajem je spontánní předcházení kardiálnímu astmatu => i ve spánku zaujímá ortopnoickou polohu (spí v polosedě, má 2 – 3 polštáře)

fyzikální vyšetření

RTG srdce a plic – na lůžku nemocného – na JIP, nebo koronární jednotce (KJ)

=> průkaz překrvení plic

EKG – odhalí příčinu stavu – např. AIM

echokardiografie – po odeznění záchvatu, k určení příčiny stavu

 

léčba: hospitalizace na JIP, KJ

– poloha v polosedě, aplikace kyslíku

– nekrvavá venepunkce – spustí nohy z lůžka, podvaz 3 končetin, aby se snížil návrat krve k srdci, postupně měníme po 10 minutách

 

 

 

medikamentózní léčba: základem jsou diuretika – hojně

– podporujeme funkci srdce – Digoxin, antiarytmika, kardiotonika, beta blokátory a vazodilatancia => většinou i.v.

– někdy je nutné nemocného napojit na UPV

– důležité je zklidnit nemocného

– často je nutná aplikace opiátů (morfium, Fentanyl) => tlumí pocity dušnosti

 

 

CHRONICKÁ LEVOSTRANNÁ SRDEČNÍ NEDOSTATEČNOST

 

etiologie a patogeneze: dochází ke hromadění krve v levém srdci a plicích, které je spojeno s nedostatečným množstvím krve vypuzené do velkého (systémového) oběhu

– příčiny jsou podobné jako u akutní srdeční nedostatečnosti, převládají však jejich chronické formy

 

klinický obraz:

– dušnost – zpočátku námahová (po fyzické, nebo psychické zátěži), přichází v průběhu dne, nebo v noci

– často bývá spojena s únavou a nevýkonností – kosterní svalstvo není dostatečně zásobeno krví

– kašel při námaze je typickým, ale ne častým příznakem

– poslechově jsou na plicích známky městnání

– tepová frekvence se většinou urychluje

– v pokročilejších stadiích se dostavují příznaky nedokrevnosti důležitých orgánů – mozku (poruchy spánku a paměti, zmatenost), ledvin (pokles diurézy – nemocný více močí v noci – nykturie) a GIT (nechutenství, hubnutí)

 

diagnóza: jako u akutní formy – RTG srdce a plic, EKG a echokardiografie

 

léčba: úprava životosprávy – omezit sůl, omezit tělesnou námahu, redukce tělesné hmotnosti u nadváhy

– léčba vyvolávající příčiny – např. arteriální hypertenze

 

medikamentózní léčba – především léky, které ovlivňují renin – aldosteron – angiotensinový systém

– používáme ACE inhibitory – Enap, Gopten, Prestarium, Tritace, v případě, že je nemocný netoleruje (kašel) – používáme ATII antagonisty (přímé antagonisty angiotensinu) – Micardis (telmisartan)

– dále se užívají diuretika – Furosemid a kardiotonika – Digoxin

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

18 a     ARTRÓZA KLOUBŮ KONČETIN A PÁTEŘE

 

osteoartróza (název někdy užívaný pro artrózu)

– často se vyskytující degenerativní kloubní onemocnění

– postihuje zejména pacienty vyšších věkových skupin

 

patogenenze

– je to degenerativní onemocnění synoviálních kloubů („promazávané klouby“)

– změny postihují primárně kloubní  chrupavku, která se rozrušuje, rozvlákňuje a atrofuje

– kost na okrajích postiženého kloubu na tyto změny reaguje reparačně ve smyslu kostěných apozic, kterým říkáme osteofyty – jsou výrazem úsilí organismu o podchycení rovnováhy kloubu, který je porušena v důsledku léze, chrupavky

– teprve druhotně bývají postiženy vazy, svalové úpony, šlachy a jejich pouzdra

 

– rozlišujeme primární a sekundární osteoartrózu

 

• primární osteoartróza – může být v lokalizované, nebo generalizované formě

– lokalizované formy – postihují nejčastěji drobné klouby rukou, kloub kolenní, kyčelní, dále krční a bederní úsek páteře

• sekundární osteoartróza – vzniká na mechanickém podkladě

– nesprávné nasedání kloubních ploch jednotlivých kostí po úrazu, neúměrné přetěžování kloubu při sportu nebo práci a vrozené vývojové vady končetin vedou k nestejnoměrnému zatížení chrupavky kloubu a její degeneraci

 

klinický obraz: při fyzikálním vyšetření – deformace kloubní kresby (RTG, artroskopie)

=> vnitřní zhrubění reliéfu

=> omezení hybnosti kloubu

=> bolest při pohybu v kloubu

– všechny tyto změny připomínají změny v rámci procesu přirozeného stárnutí

 

1, dle WHO o osteoartróze jako o nemoci mluvíme tehdy, jestliže je rozsah degenerativních změn na kloubech, či páteři, zřetelně výraznější, než známky stárnutí na jiných orgánech

 

2, degenerativní změny postihují klouby nerovnoměrně a to buďto jeden, nebo několik, nebo ohraničený úsek páteře

 

3, na degenerativní změny chrupavek navazují druhotné změny z dráždění měkkých tkání, které jsou zodpovědné za bolest

 

– onemocnění postihuje častěji ženy než muže

– nejčastěji bývají postiženy kolenní klouby, kyčle, lokty a hlezenní klouby, intervertebrální klouby

– drobné ruční klouby velmi vzácně

 

etiologie: nevíme přesně, možná genetický faktor, je však řada podpůrných faktorů

1, stárnutí

2, vrozené změny na kloubech

3, posttraumatické změny

4, statické přetěžování kloubů (obezita, nošení těžkých břemen – dělníci z doků, z jatek, dříve pekaři)

5, pohybové stereotypy (když mají protézy)

6, metabolické vlivy – DNA

6, Heberdenovy uzle – bolestivé zduření posledního článku malíčku => časem se šíří centrifugálně do těla a CNS

 

– po celodenní námaze se v postižených kloubech zhoršuje bolest, která může být postupně trvalá – i v noci, může dojít k otoku kloubu = dekompenzace artrózy

 

artróza při vyšetření:

– zpočátku je kloub volně pohyblivý, beze změn, nebolestivý => za určitou dobu se objeví omezená hybnost, praskoty, drásoty, vrzoty => změna kresby kloubu => postupně dochází ke změně tvaru kloubu => změna osy kloubu => nárůst osteofytů

 

diagnostika: 1, anamnéza

2, fyzikální vyšetření

3, laboratorní vyšetření – krev může být bez nálezu

4, RTG – je rozhodující

5, eventuálně se provede artroskopie, artrografie

6, někdy doplňujeme CT, NMR

 

léčba:  1, RHB

2, nesteroidní antirevmatika

3, manipulační terapie – akupunktura, akupresura, magnetoterapie, lázeňská léčba

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

21 b ZÁNĚTLIVÁ ONEMOCNĚNÍ KLOUBŮ KONČETIN A PÁTEŘE

 

REVMATOIDNÍ ARTRITIS = POLYARTRITIS PROGRESIVA

 

– patří mezi zánětlivé revmatické choroby

– je to celkové zánětlivé onemocnění pojivových tkání, které se projevuje především na kloubech, symetricky a na větším počtu kloubů

– nemoc je vleklá a nedojde-li k remisi spontánně, nebo po léčbě, vede k těžkým poškozením kloubů, pohybovým omezením a celkové sešlosti

 

výskyt: postihuje 3 x častěji ženy, po 40. Roce

 

etiopatogeneze: nevíme, jaký je původ onemocnění

– hrají roli genetické faktory (předpokládá se vazba na HLA = DR4)

 

– řadíme k autoimunním onemocněním a vysvětlujeme tak, že pravděpodobně v kloubní dutině začne docházet k tvorbě protilátek, které vyvolají imunologické a zánětlivé změny na chrupavkách a synoviálních strukturách (= membránách)

– tyto zánětlivé tkáně začnou vytvářet autoantigeny, které vyvolají další tvorbu protilátek a tak vzniká bludný kruh

– v rámci mohutné tvorby protilátek dochází k tvorbě tzv. revmatoidních faktorů – nejčastěji třídy IgG, IgM

 

– na kloubních výstelkách jsou zánětlivé změny, které mají nehnisavý charakter, dojde k edému, fibrinové exudaci, dojde k fibrinoidní přeměně, silné buněčné infiltraci – hlavně na synoviích a kloubním pouzdru, odsud přechází na chrupavku, která se rozrušuje a ničí

 

=> chrupavka se mění v jizevnatou tkáň, která výrazně omezuje pohyb kloubu a pokud progreduje (zhoršuje se), dojde až ke kostěnému srůstu, který kloub zdeformuje a zcela znehybní

 

klinický obraz:

začíná zvýšenými teplotami, únavou, předrážděností, nechutenstvím a hubnutím, skleslostí, postupně se snižuje pracovní výkonnost, zručnost, pacient je depresivně laděn, všechno zhoršuje sychravé počasí (jsou nesnesitelní)

– začíná pobolívat jeden či více kloubů – nejčastěji drobné klouby ruky, ranní ztuhlost => provází onemocnění trvale, pocit napjatých prstů

 

=> po běžné práci, nebo rozcvičení v teplé vodě dojde k uvolnění, chlad nebo studená voda vše zhoršuje

 

– bolest závisí na stupni zánětu a psychologickém rozpoložení pacienta

– začíná postižením metacarpophalangeálních kloubů => proximální interfalangeální => radiocarpální (zápěstí) => kolenní klouby => loketní => hlezenní => kyčelní => temporomandibulární

– nejčastěji postihuje ruce

 

objektivní příznaky:

k dlouhodobé ztuhlosti se přidává vřetenovité zduření měkkých částí kloubů, někdy se objeví i hydrops (= nahromadění tekutiny v tkáních nebo dutinách, vodnatelnost), burzitida  – zánět kloubního váčku (burza – malý váček v okolí kloubů a šlach, vyplněný viskózní hlenovou tekutinou, slouží ke zmírnění tření v místech vystaveným značným pohybům a tlaku)

 

– kůže je napjatá, beze změn, ale při delším trvání je nad klouby vyhlazená -dělá tzv. „zrcátka“

– dochází ke změnám tvaru kloubů, deformitám a u rukou je zřetelná deformace – tzv. ulnární deviace – prsty vybočené k malíkové straně

 

– díky změnám kloubů dochází ke svalovým atrofiím, které zhoršují celkové postavení kloubů

– ankylózy – srůsty kloubů – jsou-li přítomné, připojují se i revmatoidní uzle (nejčastěji u loketních kloubů, mohou být veliké až jako jablko, mohou být i prvním příznakem)

 

mimokloubní příznaky:

1, orgánové změny v lymfatických uzlinách, játra a slezina => zvětšení

2, suchá keratokonjunktivitida – nedostatek slz

3, změny na srdci a pleuře, nikdy nevedou k chlopenním vadám

 

diagnóza:

1, bezvadná anamnéza + RA

– osobní => ranní ztuhlost, otoky kloubů, TT, hubnutí, únava…

2, pomocná laboratorních vyšetření – FW, KO, CRP, ASLO, imunologické vyšetření – revmatoidní faktor, dříve se prováděl LTF (latex-fixační test)

– panel protilátek (zaměření na IgM, IgG) + HLA vyšetření

 

3, RTG snímky kostí => jestli v kloubech nedochází k uzuraci = nahlodání chorobným dějem – lat. usuratio – opotřebování (vypadá to jako „okousání“ kloubních ploch v místě, kde se dotýkají)

– někdy jsou tam drobné cystičky

 

4, artroskopie, artrografie – u velkých kloubů

 

prognóza: není to smrtelné, nezkracuje život, ale výrazně zhoršuje jeho kvalitu

 

léčba:

celoživotní => získat pacienta pro léčbu

• RHB doma, v RHB ústavech, lázeňská léčba
• dříve salicyláty
• podáváme nesteroidní antirevmatika – Diclofenac, Brufen, Ibuprofen, Nurofen, Indometacin
• analgetika – Tramal
• kortikoidy – Prednison, Dexametazon
• imunosupresiva – Dimuran

 

u progresivního zánětu:

• cytostatika –– Cyklofosfamid, Methotrexat
• antimalarika – Plaquenil, Delagil
• chryzoterapie – léčba zlatem – tzv. „zlaté injekce“

 

=> velká konzumace nesteroidních antirevmatik vede ke vzniku vředů a těžkému krvácení do GIT  => lékař musí vědět, jaké množství pacient užívá

 

• psychologická léčba, rehabilitace => nemoc nepostupuje tak rychle

 

=> důležité je, aby si lék vzal hned, jak bolest přichází => VČAS léky, dostatečně krátké intervaly, aby se nemoc nestala hlavní součístí života

 

 

SPONDYLARTRITIDY

 

– charakteristickým znakem spondylartritid je zánětlivé postižení kloubů a páteře

– v séru se netvoří revmatoidní faktor

– přesná příčina není známá, ale pravděpodobně se při vzniku tohoto onemocnění uplatňuje patologická reakce organismu na předchozí infekční onemocnění

– obvykle postihují více kloubů současně

– předcházející infekční onemocnění v anamnéze, pořípadě kožní projevy psoriázy

 

– nejčastější typy spondylartritidy jsou:

• Bechtěrevova nemoc = ankylózující spondylartritida
• reaktivní artritidy – např. psoriatická (vyskytuje se společně s kožními projevy tohoto onemocnění)

– objevují se také po infekcích urogenitálního traktu

– prognóza však není závažná a zpravidla nepřechází do chronické formy

• artritida může doprovázet chronická zánětlivá onemocnění GIT, jako je například ulcerózní kolitida a Crohnova nemoc

 

 

ANKYLOSUJÍCÍ SPONDYLARTRITIS = MORBUS BECHTĚREV

 

– onemocnění začíná v mladém věku a postihuje častěji muže (po 20. roce života)

 

– je to systémové, zánětlivé onemocnění páteře, postihuje především lumbosakrální oblast

– postihuje meziobratlová skloubení (přední okraje obratlových těl), ale také ostatní klouby (kostovertebrální, sakroiliakální), meziobratlové ploténky (vazivová část meziobratlových plotének, ploténky samy), a ostatní vazivový aparát (přední a postranní páteřní vazy)

 

=> onemocnění se objevuje i na přilehlých měkkých tkáních příslušných kloubů, ramenní a kyčelní klouby

 

– postižené tkáně po zánětu rychle osifikují => páteř ztrácí svou přirozenou podobu a postupně se začíná podobat bambusovému stvolu

 

klinický obraz:

• začíná bolestmi achillových šlach, únavou, subfebriliemi, hubnutím, nechutenstvím a depresemi, opakovanými – recidivujícími záněty duhovky = iridocyklitidy

 

• typický vzhled – chodí předkloněni dopředu, pokrčené kolena, zvláštní šouravá a poskakující chůze, zdvižené obočí, záklon hlavy, ruce založené na sakrální oblasti

 

• později se stávají dominujícími bolesti v sakrální krajině, při fyzikálním vyšetření vidíme páteř, která se špatně rozvíjí, nebo je ztuhlá až do předklonu – tehdy se dostavují charakteristické změny chůze – bez rytmu, šouravá s poskakováním

 

 

diagnóza:

rozhodující je RTG obraz páteře

laboratorní vyšetření – vysoké FW a CRP, změny v imunoglobulinech

=> pozitivní HLA B 27

 

léčba:

1, RHB s lázněmi

2, bolesti tlumíme nesteroidními antirevmatiky

3, kortikoidy, imunosupresiva

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

24 a – VYŠETŘOVACÍ METODY U ONEMOCNĚNÍ JATER

 

1, anamnéza – musí být pečlivá, protože jaterní onemocnění se mohou projevovat zcela nespecifickými příznaky, které často nejsou úměrné závažnosti a pokročilosti jaterního onemocnění

– patří sem především únava, nervová labilita, poruchy spánku

– v osobní anamnéze pátráme především po prodělaných onemocněních jater a žlučníku

– prodělané hepatitidy, bolesti v dutině břišní, zažívací obtíže, požívání alkoholu (jak dlouho, kolik), dřívější pobyty v nemocnici, jestli mu byla aplikována krev a její deriváty, používání léků, sexuální orientace

RA – metabolická onemocnění v rodině

 

2, objektivní vyšetření – je soustředěno především na oblast jater

– hlavní vyšetřovací metodou je pohmat a poklep

– zvětšení jater = hepatomegalie, zmenšení = atrofie

– vždy pátráme po dalších mimojaterních příznacích, které jsou časté

 

• kožní a slizniční projevy – ikterus (subikterus)

– pavoučkovité névy

– palmární erytém

– ztráta ochlupení u mužů

– vyhlazený, červený jazyk

– krvácivé projevy

 

• endokrinní projevy – gynekomastie (zduření prsů u mužů)

– atrofie varlat

– poruchy menstruačního cyklu

 

• ascites
• portální hypertenze
• neuropsychický syndrom

 

***

 

3, laboratorní vyšetření

– játra jsou hlavním centrem metabolismu všech látek => postižení při jaterních onemocněních

=> komplexní vyšetření jaterních funkcí – tzv. „jaterní testy“

 

• enzymová vyšetření

I. skupina – postihují poškození integrity jaterních buněk

– nejdůležitější jsou aminotransferázy – alaninaminotransferáza (ALT)

– aspartátaminotransferáza (AST)

– za normálních okolností je hladina ALT lehce vyšší než hladina AST

– zvýšení jejich aktivity je nejvýraznější u akutních jaterních postižení

 

1. skupina – zvyšují se při postižení exkreční činnosti jater – hlavně při poruchách odtoku žluče (cholestáze)

– patří sem alkalická fosfatáza (ALP) a gamaglutanyltrasferáza (GMT)

 

• sérový bilirubin – sledujeme jeho koncentrace, které často stoupají

 

• syntetická schopnost jater

– poškození této funkce se projeví snižující se hladinou sérového albuminu a poklesem tvorby hemokoagulačních faktorů

=> důležitými vyšetřeními jsou – Quickův test (výsledek udán v % nebo INR) a APTT

 

• spektrum sérových bílkovin

– odráží intenzitu zánětlivých změn mezenchymu

=> zvýšení gamaglobulinů

 

• znaky virových zánětů jater – určení přítomnosti antigenů virových hepatitid a jejich protilátek

– u hepatitidy A – antiHAV IgM + (akutní onem.)

     antiHAV IgG + (stav po onem. – imunita)

 

– hepatitida B – HBsAg + (základní znak HBV infekce)

antiHBs+ (stav po prodělaném onem., nebo po očkování)

 HBeAg+ (replikace viru a infekčnost nemocného)

 antiHBe+ (zástava replikace viru a nízká infekčnost)

 

– hepatitida C – anti HCV IgG+ (infekce HCV)

 

• specifická vyšetření

– při cíleném podezření na některou chorobu, nebo slouží jako pomoc pro odhad funkční rezervy jater

 

vyšetření hladiny:

• sérového ceruloplazminu (Wilsonova choroba)
• feritinu (hemochromatóza)
• porfyriny
• α – 1 – fetoprotein – u karcinomů jater (najde se zvýšená hladina)

 

 

4, morfologická vyšetření – ke stanovení, nebo upřesnění diagnózy

• necílená jaterní biopsie => histologické vyšetření
• laparoskopie – umožní prohlédnout orgány dutiny břišní a provést při ní i další výkony => cílená jaterní biopsie

 

=> před těmito výkony musíme vyšetřit KS a koagulační faktory (hemoragické diatézy) => abychom odhadli riziko krvácení a v případě nutnosti mohli podat správnou krevní náhradu

 

– vzácnou komplikací je výron žluče do dutiny břišní => peritonitis

 

5, zobrazovací metody

• sono
• CT
• NMR
• scintigrafie – vzácně

***

IKTERUS

 

– žlutavé zabarvení tkání a séra se zvýšenou hladinou žlučového barviva – bilirubinu

– často provázeno změnou barvy moče a stolice – dle typu ikteru

– když se zvýšení bilirubinu se projeví na očních sklérách a měkkém patře – označujeme ho jako subikterus

 

– bilirubin je odpadní látka metabolismu hemů – hlavně hemoglobinu a myoglobinu

– přeměna začíná v retikuloendotelu, odkud je bilirubin přenášen po vazbě na albumin (bílkovina krevní plazmy) do jater

– bilirubin, který neprošel játry se nazývá prehepatální, nepřímý, nekonjugovaný (podle laboratorní reakce) – je rozpustný v tucích

– jeho zvýšení je nebezpečné pro novorozence => může vyvolat neurologickou poruchu

 

– v játrech je bilirubin konjugován s kyselinou glukoronovou => mění se na formu rozpustnou ve vodě => vylučování žlučí a močí

– žlučí se dostává bilirubin do střeva, kde se mění na urobilinogen a urobilin => největší část odchází stolicí (dává jí charakteristickou barvu)

– malá část se vstřebává zpět do oběhu

 

– ikterus dělíme do 3 skupin:

 

• prehepatální (předjaterní, hemolytický) – vzniká vlivem zvýšené produkce bilirubinu – nejčastěji při zvýšené hemolýze erytrocytů (u hemolytické anémie)

– projevuje se zlatožlutým, slámově žlutým zabarvením kůže, tmavou, hypercholickou stolicí, tmavou žlučí, ale barva moči je normální

 

– někdy může být známkou nezávažné vrozené poruchy s rodinným výskytem – familiární hyperbilirubinémie (Gilbertova choroba), která je častá a zcela benigní

– projevuje se tmavší stolicí (hypercholická), ale moč je normální barvy (bilirubin není konjugován => je ve vodě nerozpustný)

 

• hepatocellulární ikterus (jaterní, parenchymatózní) – různá onemocnění jater

– je obvykle provázen dalšími příznaky a laboratorními změnami

– projevuje se rubínovým zabarvením kůže, světlejší, hypocholickou stolicí, tmavou barvou moče, žluč je světlá

 

• cholestatický (pojaterní, obstrukční, mechanický, chirurgický) – při poruše odtoku žluči do střeva

– příčina může být v játrech (intrahepatální cholestáza), nebo ve žlučových cestách (extrahepatální cholestáza)

– projevuje se zelenožlutým až černým zabarvením kůže, odbarvenou – acholickou stolicí, tmavou barvou moče, žluč je světlá až bílá

– při úplném uzávěru je stolice zcela odbarvena (acholická), moč je tmavá (bilirubinem)

– přidružují se příznaky obstrukce žlučových cest => bolest, teploty, svědění

 

 

 

 

ASCITES

 

– přítomnost tekutiny v dutině břišní (pobřišniční, peritoneální)

– nejčastější příčinou je pokročilé jaterní onemocnění, tumory (vaječníků, jater, či metastatický rozesev na peritoneu), záněty peritonea

– na vzniku ascitu se podílí další faktory – pokles tvorby albuminu (=> pokles onkotického tlaku v cévách), zvýšený tlak v řečišti veny portae, hormonální změny (zvýšení aldosteronu a ADH), renální změny s retencí vody, sodíku a další

 

příznaky: subjektivní – nepříjemný tlak v břiše, nechutenství, pocity špatného trávení, plynatost,  únava, pokles výkonnosti

 

objektivní – břicho se zvětšuje, je chabé, snadno se tvoří kýly, nemocný si všimne, že nemůže zapnout kalhoty, sukni, mohou se přidružit i otoky DK – zpočátku kolem kotníků a k večeru

– klesá množství moči, objevuje se nykturie a často úporná žízeň

– dochází k poklesu tělesné hmotnosti, který je však zcela zastíněn retencí tekutin

– při velkém ascitu (i desítky litrů) dochází k vzestupu bránice a objeví se dušnost

=> břicho je ochablé, zvětšené, pupek pokleslý

 

diagnóza: průkaz poklepem je možný při množství nad 2 l, sonograficky je možné určit množství již kolem 200 – 300 ml, stejně tak CT

– při každém zjištění ascitu má být provedena diagnostická punkce => vyšetření sedimentu, obsahu bílkovin, cytologické i bakteriologické vyšetření

 

vzhled: u cirhózy je ascites čirý, žlutavý nebo nazelenalý, má malou specifickou hmotnost (transsudát => nezánětlivá tekutina)

– hemoragický exsudát (=> zánětlivý výpotek) – u tuberkulózního zánětu pobřišnice, nebo nádorovém rozsevu na peritoneu

– má vysoký obsah bílkovin

 

 

 

PORTÁLNÍ HYPERTENZE

 

– trvalé zvýšení tlaku v oblasti veny portae

– příčinou je nejčastěji překážka v průtoku krve

a, před játry (prehepatální forma) – např. při trombóze v. portae (více u dětí)

b, v játrech (inrahepatální) – cirhóza jaterní (v dospělosti)

c, za játry (posthepatální forma) – při uzávěru jaterních žil, nejčastěji trombem nebo nádorem

 

projevy:

– při porušeném průtoku portální oblastí se začne krev městnat před překážkou => vytváří se kolaterální oběh – v místech spojů portální oblasti s DDŽ

– nejzávažnějším je postižení spojek v oblasti jícnu a žaludku => vznikají jícnové a žaludeční (gastroezofageální) varixy

– nejnebezpečnější jsou jícnové varixy – žíly jsou křehké a je v nich neobyčejně vysoký tlak => snadno dojde k jejich ruptuře => masivní krvácení do GIT => ohrožení na životě (vykrvácení, nebo krvácení spojené s jaterním selháním)

– objeví-li se krvácení z jícnových varixů u nemocného s cirhózou – má 50% mortalitu

 

=> hemateméza, meléna, anemizace, vzestup tělesné teploty

 

– může však dojít i k rozšíření žil v oblasti recta se vznikem hemoroidů (jsou časté i bez přítomnosti portální hypertenze)

– častý je i kolaterální oběh ve stěně břišní

– portální hypertenze je také provázena zvětšením sleziny – hepatosplenomegalie => způsobuje zadržování a zvýšené odbourávání krevních elementů – tzv. hypersplenismus – projeví se trombocytopenií, leukopenií i anémií => zhoršení krvácivých projevů

 

– při portální hypertenzi s kolaterálním oběhem jsou játra ochuzována o krev z vrátnice => díky kolaterálnímu oběhu se řada látek ze střeva dostává do velkého oběhu (=> tedy i CNS) dříve, než projde játry => vázne detoxikační funkce jater => objeví se portosystémová encefalopatie a projevy toxémie

 

 

ENCEFALOPATIE (neuropsychický syndrom)

 

– patří sem všechny neurologické a psychické změny, které provázejí jaterní onemocnění

– je to syndrom, jehož nejvyšším stadiem je jaterní koma (bezvědomí)

 

etiologie – příčina není zcela objasněna, ale zdá se, že se kombinuje metabolický rozvrat při selhávání jaterních buněk s poruchou detoxikace jako důsledek kolaterálního oběhu

 

klinický obraz

– není specifický => neuropsychické projevy nemocného hodnotíme v kontextu s dalšími klinickými a laboratorními známkami jaterního onemocnění

 

– příznaky se často objevují nenápadně, je nutné je hledat – poruchy spánku (inverze) – denní pospávání a noční neklid s nemožností usnout nebo častým či brzkým probouzením

– změny osobnosti – vznětlivost, dětinskost, nesnášenlivost, neurastenicko – depresivní stavy, změny chování, demence, zpomalení, vzácněji euforie, smazaná řeč, poruchy výslovnosti, porucha orientace

– pokles intelektu

 

– vyvrcholením je jaterní koma – různé hloubky, obvykle klidné

– může být přítomen motorický neklid, agresivita – častěji u alkoholiků

 

– typický může být i zvláštní hrubý třepotavý třes rukou v zápěstích, který připomíná mávání motýlích křídel  – flapping tremor

 

21 b ZÁNĚTLIVÁ ONEMOCNĚNÍ KLOUBŮ KONČETIN A PÁTEŘE

 

REVMATOIDNÍ ARTRITIS = POLYARTRITIS PROGRESIVA

 

– patří mezi zánětlivé revmatické choroby

– je to celkové zánětlivé onemocnění pojivových tkání, které se projevuje především na kloubech, symetricky a na větším počtu kloubů

– nemoc je vleklá a nedojde-li k remisi spontánně, nebo po léčbě, vede k těžkým poškozením kloubů, pohybovým omezením a celkové sešlosti

 

výskyt: postihuje 3 x častěji ženy, po 40. Roce

 

etiopatogeneze: nevíme, jaký je původ onemocnění

– hrají roli genetické faktory (předpokládá se vazba na HLA = DR4)

 

– řadíme k autoimunním onemocněním a vysvětlujeme tak, že pravděpodobně v kloubní dutině začne docházet k tvorbě protilátek, které vyvolají imunologické a zánětlivé změny na chrupavkách a synoviálních strukturách (= membránách)

– tyto zánětlivé tkáně začnou vytvářet autoantigeny, které vyvolají další tvorbu protilátek a tak vzniká bludný kruh

– v rámci mohutné tvorby protilátek dochází k tvorbě tzv. revmatoidních faktorů – nejčastěji třídy IgG, IgM

 

– na kloubních výstelkách jsou zánětlivé změny, které mají nehnisavý charakter, dojde k edému, fibrinové exudaci, dojde k fibrinoidní přeměně, silné buněčné infiltraci – hlavně na synoviích a kloubním pouzdru, odsud přechází na chrupavku, která se rozrušuje a ničí

 

=> chrupavka se mění v jizevnatou tkáň, která výrazně omezuje pohyb kloubu a pokud progreduje (zhoršuje se), dojde až ke kostěnému srůstu, který kloub zdeformuje a zcela znehybní

 

klinický obraz:

začíná zvýšenými teplotami, únavou, předrážděností, nechutenstvím a hubnutím, skleslostí, postupně se snižuje pracovní výkonnost, zručnost, pacient je depresivně laděn, všechno zhoršuje sychravé počasí (jsou nesnesitelní)

– začíná pobolívat jeden či více kloubů – nejčastěji drobné klouby ruky, ranní ztuhlost => provází onemocnění trvale, pocit napjatých prstů

 

=> po běžné práci, nebo rozcvičení v teplé vodě dojde k uvolnění, chlad nebo studená voda vše zhoršuje

 

– bolest závisí na stupni zánětu a psychologickém rozpoložení pacienta

– začíná postižením metacarpophalangeálních kloubů => proximální interfalangeální => radiocarpální (zápěstí) => kolenní klouby => loketní => hlezenní => kyčelní => temporomandibulární

– nejčastěji postihuje ruce

 

objektivní příznaky:

k dlouhodobé ztuhlosti se přidává vřetenovité zduření měkkých částí kloubů, někdy se objeví i hydrops (= nahromadění tekutiny v tkáních nebo dutinách, vodnatelnost), burzitida  – zánět kloubního váčku (burza – malý váček v okolí kloubů a šlach, vyplněný viskózní hlenovou tekutinou, slouží ke zmírnění tření v místech vystaveným značným pohybům a tlaku)

 

– kůže je napjatá, beze změn, ale při delším trvání je nad klouby vyhlazená -dělá tzv. „zrcátka“

– dochází ke změnám tvaru kloubů, deformitám a u rukou je zřetelná deformace – tzv. ulnární deviace – prsty vybočené k malíkové straně

 

– díky změnám kloubů dochází ke svalovým atrofiím, které zhoršují celkové postavení kloubů

– ankylózy – srůsty kloubů – jsou-li přítomné, připojují se i revmatoidní uzle (nejčastěji u loketních kloubů, mohou být veliké až jako jablko, mohou být i prvním příznakem)

 

mimokloubní příznaky:

1, orgánové změny v lymfatických uzlinách, játra a slezina => zvětšení

2, suchá keratokonjunktivitida – nedostatek slz

3, změny na srdci a pleuře, nikdy nevedou k chlopenním vadám

 

diagnóza:

1, bezvadná anamnéza + RA

– osobní => ranní ztuhlost, otoky kloubů, TT, hubnutí, únava…

2, pomocná laboratorních vyšetření – FW, KO, CRP, ASLO, imunologické vyšetření – revmatoidní faktor, dříve se prováděl LTF (latex-fixační test)

– panel protilátek (zaměření na IgM, IgG) + HLA vyšetření

 

3, RTG snímky kostí => jestli v kloubech nedochází k uzuraci = nahlodání chorobným dějem – lat. usuratio – opotřebování (vypadá to jako „okousání“ kloubních ploch v místě, kde se dotýkají)

– někdy jsou tam drobné cystičky

 

4, artroskopie, artrografie – u velkých kloubů

 

prognóza: není to smrtelné, nezkracuje život, ale výrazně zhoršuje jeho kvalitu

 

léčba:

celoživotní => získat pacienta pro léčbu

• RHB doma, v RHB ústavech, lázeňská léčba
• dříve salicyláty
• podáváme nesteroidní antirevmatika – Diclofenac, Brufen, Ibuprofen, Nurofen, Indometacin
• analgetika – Tramal
• kortikoidy – Prednison, Dexametazon
• imunosupresiva – Dimuran

 

u progresivního zánětu:

• cytostatika –– Cyklofosfamid, Methotrexat
• antimalarika – Plaquenil, Delagil
• chryzoterapie – léčba zlatem – tzv. „zlaté injekce“

 

=> velká konzumace nesteroidních antirevmatik vede ke vzniku vředů a těžkému krvácení do GIT  => lékař musí vědět, jaké množství pacient užívá

 

• psychologická léčba, rehabilitace => nemoc nepostupuje tak rychle

 

=> důležité je, aby si lék vzal hned, jak bolest přichází => VČAS léky, dostatečně krátké intervaly, aby se nemoc nestala hlavní součístí života

 

 

SPONDYLARTRITIDY

 

– charakteristickým znakem spondylartritid je zánětlivé postižení kloubů a páteře

– v séru se netvoří revmatoidní faktor

– přesná příčina není známá, ale pravděpodobně se při vzniku tohoto onemocnění uplatňuje patologická reakce organismu na předchozí infekční onemocnění

– obvykle postihují více kloubů současně

– předcházející infekční onemocnění v anamnéze, pořípadě kožní projevy psoriázy

 

– nejčastější typy spondylartritidy jsou:

• Bechtěrevova nemoc = ankylózující spondylartritida
• reaktivní artritidy – např. psoriatická (vyskytuje se společně s kožními projevy tohoto onemocnění)

– objevují se také po infekcích urogenitálního traktu

– prognóza však není závažná a zpravidla nepřechází do chronické formy

• artritida může doprovázet chronická zánětlivá onemocnění GIT, jako je například ulcerózní kolitida a Crohnova nemoc

 

 

ANKYLOSUJÍCÍ SPONDYLARTRITIS = MORBUS BECHTĚREV

 

– onemocnění začíná v mladém věku a postihuje častěji muže (po 20. roce života)

 

– je to systémové, zánětlivé onemocnění páteře, postihuje především lumbosakrální oblast

– postihuje meziobratlová skloubení (přední okraje obratlových těl), ale také ostatní klouby (kostovertebrální, sakroiliakální), meziobratlové ploténky (vazivová část meziobratlových plotének, ploténky samy), a ostatní vazivový aparát (přední a postranní páteřní vazy)

 

=> onemocnění se objevuje i na přilehlých měkkých tkáních příslušných kloubů, ramenní a kyčelní klouby

 

– postižené tkáně po zánětu rychle osifikují => páteř ztrácí svou přirozenou podobu a postupně se začíná podobat bambusovému stvolu

 

klinický obraz:

• začíná bolestmi achillových šlach, únavou, subfebriliemi, hubnutím, nechutenstvím a depresemi, opakovanými – recidivujícími záněty duhovky = iridocyklitidy

 

• typický vzhled – chodí předkloněni dopředu, pokrčené kolena, zvláštní šouravá a poskakující chůze, zdvižené obočí, záklon hlavy, ruce založené na sakrální oblasti

 

• později se stávají dominujícími bolesti v sakrální krajině, při fyzikálním vyšetření vidíme páteř, která se špatně rozvíjí, nebo je ztuhlá až do předklonu – tehdy se dostavují charakteristické změny chůze – bez rytmu, šouravá s poskakováním

 

 

diagnóza:

rozhodující je RTG obraz páteře

laboratorní vyšetření – vysoké FW a CRP, změny v imunoglobulinech

=> pozitivní HLA B 27

 

léčba:

1, RHB s lázněmi

2, bolesti tlumíme nesteroidními antirevmatiky

3, kortikoidy, imunosupresiva

 

 

28 a  ATEROSKLERÓZA, RIZIKOVÉ FAKTORY, AKUTNÍ A CHRONICKÁ ICHS

 

ATEROSKLERÓZA

 

definice dle WHO: jde o kombinované patologické změny v intimě a medii tepen, způsobené místním nahromaděním lipidů, sacharidů, krevních buněk, fibrózních tkání a vápníku

 

– aterosklerotický proces začíná v mládí a probíhá mnoho let bez příznaků = asymptomaticky

– první příznaky se mohou projevit po 40. – 50. roce života

– postupným ukládáním zmíněných látek do tepen vzniká nepravidelné ztluštění jejich stěn, vápník způsobí ztrátu pružnosti stěny tepen a mění je v křehkou hmotu, která velmi špatně odolává zvýšeným nárokům organismu při stresu, nebo fyzické námaze

– patologickému nálezu aterosklerotických plátů předchází:

1, vysoká hladina lipidů v krvi, která je následkem poruchy metabolismu lipidů, nebo špatných dietních návyků

 

2, v místě, kam se ukládají v tepně tuky a ostatní látky, dojde k poškození a nerovnosti endotelu, tím vzniká smáčivá plocha, na které se zachycují trombocyty s fibrinovými vlákny, do kterých se přidávají další trombocyty a erytrocyty a vzniká primární trombus, který se částečně mění v jizevnatou tkáň  – na ní narůstá další hmota trombu => zužuje až úplně uzavírá tepnu

 

– část trombu se může uvolnit do krevního oběhu, krevním proudem je zanesena do jiné tepny, kde působí jako embolus

– podle toho, které tepny jsou postiženy, vzniká klinický obraz

– pro vznik a rozvoj aterosklerózy je mimořádně důležitá přítomnost tzv. rizikových faktorů

 

a, ovlivnitelné – životní styl – kouření, stravovací návyky, stres a nedostatek fyzické aktivity

– obezita mužského typu (jablko)

– arteriální hypertenze

– poruchy metabolismu tuků (zejména hladina cholesterolu)

– DM II. typu => výrazný podíl

 

b, neovlivnitelné – věk

– pohlaví – u mužů větší riziko

genetický faktor – rodinná zátěž – úmrtí otce (bratra) do 55 let, či matky (sestry) do 65 let věku

 

klinický obraz:

– aterosklerotické pláty dělíme na:

a, stabilní – má nižší obsah tuků, je pevnější a méně náchylný k ruptuře s následným vznikem trombu na povrchu

b, nestabilní – častá příčina CMP

 

– klinický obraz aterosklerózy se rozvíjí podle toho, který okruh cév je postižen a podle komplikací, které z toho vyplývají

• koronární tepny => ICHS ve všech jejích podobách
• tepny DK => obraz ICHS DK
• ledvinové tepny => nefroskleróza
• mozkové tepny => CMP
• oblast tepen splanchnicus – GIT => projeví se embolizacemi do střevních tepen (arteria mezenterica) => ileózní stavy, chronické pancreatitidy

=> v místě ztráty pružnosti tepny dojde k její výduti = aneurizma, nebo disekující aneurizma

(aneurisma disecans) – krev proudí v cévě jinak

=> může dojít k prasknutí aneurizmatu a následnému velkému krvácení

 

terapie: vždy komplexní

– ovlivnění všech ovlivnitelných faktorů => zákaz kouření, úprava životosprávy – hodně vlákniny, kvalitních bílkovin, málo tuků s cholesterolem

– zvýšit fyzickou námahu

– bezvadná léčba diabetu, hypertenze, redukce nadváhy

 

– cholesterol má dvě hlavní složky – HDL (high dose lipids) – dobré

– LDL (low dose lipids) – špatné

 

=> biochemické vyšetření krve ke stanovení hodnot těchto lipidů – cholesterol, celkové lipidy, betalipoproteiny, HDL a LDL cholesterol

 

– farmakologicky ovlivňujeme tzv. hypolipidemiky – léky, které se indikují v rámci sekundární prevence aterosklerózy a různým způsobem ovlivňují hodnoty cholesterolu, jeho frakcí a lipidů

 

1, statiny – výrazně snižují hladinu cholesterolu LDL, zvyšují hladinu HDL

– např. Zocor, Mevacor, Lipostat

2, fibráty – snižují koncentraci lipidů v krvi, snižují triglyceridy (TG), působí příznivě také na metabolismus cholesterolu => redukují hladinu LDL, zvyšují HDL

– Lipanor, Lipantil

3, pryskyřice – vedou ke snížení celkového cholesterolu i LDL cholesterolu

– jsou to prášky v sáčcích, např. Questran

 

– všechny tyto léky prokazatelně vedou ke snížení smrtelných i méně závažných komplikací aterosklerózy, především kardiovaskulárních příhod

– tyto léky ordinují vždy specialisté (zvažují nejvhodnější druh)

=> kontroly KO, jaterních a ledvinových funkcí

 

ISCHEMICKÁ CHOROBA SRDEČNÍ

 

– velmi časté onemocnění, které souvisí s aterosklerózou, je její komplikací, postihuje stále mladší skupiny jedinců

– 5 x častěji postihuje muže

– toto onemocnění je způsobeno postupným zužováním věnčitých tepen, které je téměř vždy způsobeno aterosklerózou (více než 95%)

– kromě postupné progrese aterosklerotického postižení tepen se na vzniku, zejména akutních forem, podílí vznik trombu (krevní straženiny) a vzácněji spasmy (stahy – vetšinou v místě poškozeném aterosklerózou) věnčitých tepen

=> ischemie = nedokrevnost myocardu

– k ischemii mohou vést však i jiné příčiny – např. ke vzniku angíny pectoris může vést těžká anémie, kdy myocard trpí nedostatkem kyslíku v důsledku dníženého počtu erytrocytů

 

– v místě uzávěru tepny dojde ke zhoršenému okysličování tkáně, kterou tepna zásobuje, což se projeví nekrózou až malácií (rozbřednutí) postižené tkáně

– podle závažnosti nedostatečného prokrvení myocardu rozdělujeme ICHS do dvou velkých skupin:

 

ICHS akutní:

• IM
• nestabilní AP – ucpávají se malé tepénky, ale kolaterály danou oblast zvládnou uzásobit => k nekróze narozdíl od IM nedochází

– nejsou-li však kolaterály schopné tkáň uzásobit => vzniká IM

• náhlá smrt

 

ICHS chronická:

• stabilní (námahová) angína pectoris
• variantní (vazospastická) angína pectoris
• němá ischemie myocardu
• asymptomatická a symptomatická ICHS
• stav po IM
• dysrytmická forma ICHS
• chronické srdeční selhávání

 

AKUTNÍ FORMY ICHS

 

I, akutní infarkt myocardu

– je častým onemocněním, postihuje muže po 40. Roce života, u žen se začíná objevovat v menopauze a nad 60 let věku je již stejně častý u obou pohlaví

– akutní infarkt myocardu je způsoben malácií až nekrózou (odumřením) určité části srdeční svaloviny následkem těžké a většinou náhlé nedokrevnosti při uzávěru věnčité tepny

– většinou na vnitřním povrchu cévy v místě aterosklerotického plátu vznikne krevní sraženina (trombus), někdy jde o krvácení do aterosklerotického plátu

– příčinou může být také zanesení embolu do věnčité tepny

– vzácnou příčinou infarktu myocardu je spasmus nebo postupné narůstání plátu až do úplného zamezení průtoku cévou

 

podle poškození srdečního svalu rozlišujeme:

 

1, infarkt transmurální => proniká celou stěnou srdce

– po zhojení zanechává jizvu a pokud je větší, může se v místě infarktu vytvořit aneurisma

=> změny na EKG

 

2, infarkt netransmurální => neproniká celou tloušťkou stěny

3, infarkt intramulární => zasahuje do srdeční stěny

4, subendokardiální => těsně pod endokardem

5, infarkt septální

 

– většina těchto infarktů postihuje levou komoru a levou část septa

 

klinický obraz: prudká, svíravá, tlaková, vpáčivá bolest provázená úzkostí, neklidem a strachem ze smrti, s nauzeou a zvracením

– bolest nereaguje na nitroglycerin, trvá minuty až hodiny a leléčený může přecházet v komplikace končící náhlou smrtí

 

anamnéza: pacient popíše bolest

=> provedeme EKG – měly by se prokázat změny

=> zvýšené hodnoty – FW, AST, CK, CK-MB, LDH, Troponinu

 

léčba: 1, přednemocniční

2, nemocniční

3, ponemocniční => rehabilitační

 

1, přednemocniční => začíná včasnou diagnostikou onemocnění a transportem do nemocnice

=> velmi záleží na kvalitě transportu

=> během převozu by měla být zahájena léčba

a, zklidnění

b, tišení bolestí – opiáty

c, antiarytmika

d, inhalace kyslíku

e, v případě selhávání – Diuretika

 

2, nemocniční => hospitalizace na KJ, nebo JIP

– pokračování v léčbě a zahájení vyšetřování => EKG a laboratorní vyšetření, přistupujeme k léčbě antikoagulancii => kontinuální infúze heparinu, nebo k trombolytické léčbě

 

a, celková – streptáza (i.v.)

b, selektivní – vybereme příslušnou koronární tepnu a k trombu vstříkneme streptázu

 

– echokardiografické vyšetření

 

průběh onemocnění:

a, příznivý (nekomplikovaný) – pacient byl přivezen včas, byla zahájena léčba, ložisko se zhojí jizvou a pacient se vrací zpět do normálního života

 

b, nepříznivý (komplikovaný) – je doprovázen:

• poruchami srdečního rytmu
• akutní srdeční nedostatečností
• kardiogenním šokem
• rupturou srdeční stěny, která má za následek srdeční tamponádu => smrt

 

komplexní nemocniční péče

– v okamžiku, kdy ustanou retrosternální bolesti, začínáme s rehabilitací – ta je zpočátku pasivní – na lůžku => postupně během 2 – 3 dnů aktivní – pohyby končetin, eventuálně posazení na gramofon vedle lůžka

– od 5. dne pacient chodí kolem lůžka a kolem 10. dne jde s doprovodem na WC

– do 3. týdnů pacient vyjde schody do 1. patra

– po 4. týdnu je pacient propuštěn do domácí péče

 

3, ponemocniční péče

– skládá se z pravidelných kontrol – EKG, užívání léků, biochemické kontroly, denní režim

– postupně se zvyšuje zátěž a kolem 10. týdne se dostává na maximum své zátěže

=> v tu dobu začínáme uvažovat o angioplastice – femorální tepnou se dostaneme ke všem tepnám => vstříkne se kontrastní látka => zjistíme, kde je nejvíce postižená oblast => pročistí se

– dále se používá tzv. balónek, kterým se tepna rozšíří => zavedení stentu

 

– pokud to nepomůže => By-pass (vezme se kus žíly-berou se z DK a udělá se tzv. „objížďka“

 

=> kardiostimulátor a v poslední řadě při těžkém IM => transplantace srdce

 

=> lázeňská léčba – Františkovy lázně, konstantinovy lázně

 

1. nestabilní angína pectoris

– vyznačuje se bolestí na hrudi – stenokardická s typickou iradiací (= šířením), většinou po zvýšené námaze či stresu, ale může přicházet i v klidu

– bolest nereaguje typicky na nitráty

– při vyšetření nejsou prokazatelné biochemické změny, klidové EKG neprokazuje známky infarktu, stav se v klidu upraví, v noci se mohou objevovat záchvaty dušnost

 

– velmi závažná je poinfarktová nestabilní AP – pokud má nemocný bolesti těsně po infarktu myocardu myocardu, znamená to, že v srdci je stále oblast, která trpí nedokrevností a je velké riziko opakování infarktu

 

diagnóza a léčba: hospitalizace 24 hodin na JIP, KJ

– ergometrie, doplněná holtrovým monitorovacím EKG

– pokud jsou vyšetření negativní, ordinujeme koronární vazodilatancia, nejlépe dlouhotrvající nitráty a analgetika

– léčba je podobná jako u IM, ale trombolytickou léčbu užíváme vyjímečně, častá je angioplastika

– prognóza je važná

 

III. náhlá smrt

– definice: zástava oběhu k níž dochází buď bez varovných příznaků nebo do jedné hodiny po vzniku příznaků

 

– její příčinou vzniku je buďto komorová tachykardie nebo fibrilace komor a to z důvodů ucpání věnčité tepny

 

příčiny:

koronární

• ICHS
• AIM – ruptura akutního aneurismatu

=> krev se vyleje do perikardu => hemoperikard => tamponáda srdeční

• nestabilní AP => z 80% nastává fibrilace komor => srdeční zástava => smrt

 

nekoronární

• kardiomyopatie – dilatační

– hypertrofická

 

– srdeční svalovina je místy ztluštělá, místy ztenčená, je zde přítomné vazivo => srdce nemá takový výkon => při větší zátěži dojde k fibrilaci komor => smrt

 

• srdeční vady – stenóza aortálních chlopní
• záněty myocardu
• předávkování léky

 

CHRONICKÉ FORMY ICHS

 

1. námahová angína pectoris

– základní příčinou je neměnné zúžení ateroskleroticky změněných věnčitých tepen

– v klidu je tak přísun kyslíku pro potřeby myocardu ještě dostatečný, ale při námaze již nestačí a objeví se bolest z ischemie

– v ischemické srdeční buňce vznikají mediátory (histamin), které dráždí nervová zakončení v myocardu => přenos senzitivními nervovými vlákny do thalamu => navodí pocit bolesti => vegetativní reakce, která zpětně ovlivní srdeční činnost (sympatikus a parasympatikus – do srdce vede nervus vagus) => spasmus

 

– kromě aterosklerotických změn průtok věnčitou tepnou může snížit i spasmus tepny (funkční zúžení) ke kterému jsou postižené tepny zvýšeně náchylné

– spasmus vzniká např. po psychickém stresu, chladu, po vykouření cigarety, ale i bez zjistitelné příčiny

– nemocní mají „dobré a špatné dny“ podle toho, jak se uplatňuje spasmus věnčitých tepen na snížení průtoku krve v srdci

 

projevy: subjektivně se námahová = stabilní AP projeví jako náhle vzniklá bolest za sternem, závislá na fyzické, nebo psychické zátěži

• bolest vyzařuje obvykle do hrudníku, ramen, levé paže, nebo do zad mezi lopatky
• bolest bývá svíravá, tlačí, pálí, dusí
• pacient je obvykle ustrašený, často zpocený (=> vegetativní systém)
• záchvat v klidu trvá několik minut (3 – 10), po požití nitroglycerinu ustoupí dříve (1 – 2 minuty)

– trvá-li dlouho => nestabilní AP => IM, může vzniknout i náhlá smrt

 

=> diferenciálně diagnosticky nutno odlišit bolest vertebrogenního původu (vychází z páteře) => od bolesti mu pomáhá určitá poloha, suché tracheitis, pleuritis, pericarditis

 

diagnostika: anamnéza, zátěžové testy – ergometrie a thaliová perfúzní scintigrafie

– uvažuje-li se o následném intervenčním zákroku (angioplastika, revaskularizační operace) => koronarografie

 

léčba:

• úprava životosprávy – zákaz kouření, dieta s omezením živočišných tuků, adekvátní pohybová aktivita, omezení stresu
• medikamentózní – nitráty, β – blokátory a blokátory kalciových kanálů

– jako sekundární prevenci podáváme kyselinu acetylsalicylovou

 

• PTCA – perkutánní transluminální koronární angioplastika

– provádí se většinou z třísla Seldingerovou metodou

– díky speciálnímu zařízení lze zavádět katetry (cévky) do koronárního řečiště

– na konci cévky je balónek, jehož rozpětí vede k dilataci stenózované tepny

– výkon se provádí LA, má mortalitu jedno promile

– opětnému zúžení ošetřené tepny v některých případech zabraňujeme implantací drátěné spirálky – tzv. stent

 

• by-pass – chirurgická revaskularizace – implantace žilní spojky mezi aortu a věnčitou tepnu distálně od stenózy, nebo implantace arteria mammaria za zúžené místo koronární tepny

– je nutné chirurgické otevření hrudníku, úmrtnost nepřesahuje 3%

– možnosti léčby AP se zvažují v závislosti na nálezu při koronarografii

 

1. variantní (vazospastická) angina pectoris

– příčinou tohoto typu AP je spasmus věnčité tepny

– příčina není zcela známá

– není zde typická vazba na námahu, záchvaty nastávají často v noci, nejvíce kránu

– častěji postihuje ženy

– typickým EKG projevem spasmu je elevace ST segmentu

– během záchvatu jsou časté arytmie => mohou ohrozit nemocného na životě

 

léčba: medikamentózní – narozdíl od námahové AP neužíváme β – blokátory

– z režimových opatřní je třeba se vyvarovat chladu a kouření => jsou to velké vazokonstrikční podněty

 

III. němá ischemie myocardu

– epizody asymptomatické (němé) ischemie, které jsou odhaleny jen díky pomocným vyšetřovacím metodám

– jsou velmi časté a to jak u nemocných po prodělaném infarktu myocardu, tak u nemocných s AP (vyskytují se u nich symptomatické i asymptomatické epizody), i u nemocných zcela asymptomatických

 

léčba: režimová opatření jako u ostatních forem ICHS, medikamentózní léčba se od AP zásadně neliší